Neuron | 为何吃坏肚子后，看见那盘菜就想吐？科学家揭示脂肪体释放多巴胺影响避险行为的机制

吃了一份不干净的食物，上吐下泻之后，很长一段时间里，只要闻到类似的气味就反胃、避之不及。这不仅仅是心理阴影，而是一种写在基因里的快速学习与避险行为，对动物（包括人类）的生存至关重要。

但一个关键问题长期悬而未决：吃下致病菌后的短短几十分钟到几小时内，大脑和身体其他器官是如何协同工作，快速改写对同款食物的喜好判断的？

2026年4月16日， 德国波恩大学医学院Ilona C. Grunwald Kadow教授团队在《Neuron》上发表的研究：“A bidirectional brain-fat body axis for pathogen avoidance ”找到了答案：

当果蝇吃下致病菌后，其脂肪体（相当于我们的肝脏和脂肪组织）与大脑中的章鱼胺能神经元，通过抗菌肽DptB互相通讯，最终指挥脂肪体释放多巴胺，直接改变大脑对食物气味的喜好判断，让果蝇从被吸引转为主动避开。

虽然果蝇与人类有别，但这种免疫-代谢-神经的协同逻辑在进化中高度保守。该研究为理解食物厌恶、病态行为等身心交互现象提供了全新的分子靶点。

果蝇如何识别致病菌？

研究者利用flyPAD 进食选择系统发现，正常果蝇吃下致病菌后会主动回避其气味；敲除多数抗菌肽（ΔAMPs）后，果蝇反而偏好致病菌气味。进一步筛选锁定关键分子DptB，缺失后果蝇完全失去避险能力。意外的是，DptB 主要在头部脂肪体和章鱼胺能神经元中表达，而非肠道。

因此，DptB 是果蝇感知致病菌、启动避险行为的核心信号分子。

DptB的信号如何传递？

章鱼胺是昆虫体内类似于哺乳动物去甲肾上腺素的物质。研究发现，一群特定的章鱼胺能神经元通过Octβ2R受体，与脂肪体形成了类似哺乳动物的神经-脂肪连接。

用双光子钙成像和光遗传学激活这群神经元，可以直接引发脂肪体细胞的钙信号反应。这群神经元本身还表达PGRP-LC免疫受体，能够直接感知细菌成分。恢复这群神经元中的DptB表达，就能挽救果蝇的避险缺陷。

因此，章鱼胺能神经元直接将有致病菌的信号传递给脂肪体。

颠覆发现：脂肪体释放多巴胺调控行为

研究意外发现，果蝇的脂肪体自身能合成并释放多巴胺。

实验证实，章鱼胺通过Octβ2R受体触发脂肪体剂量依赖性地释放多巴胺。一旦抑制脂肪体合成多巴胺，果蝇的避险能力立刻丧失。而脑内传统的多巴胺能神经元并不参与此过程。

这意味着，脂肪体不仅仅是被动的能量仓库，它还是一个能感知神经信号、并主动分泌神经递质来远程调控大脑行为的内分泌器官，直接向大脑发送避险信号。

多巴胺如何改变果蝇对致病菌气味的偏好？

脂肪体释放的多巴胺，最终作用于大脑蕈状体输出神经元（MBONs） 上的Dop1R1受体。

在正常情况下，果蝇会被致病菌的气味所吸引。但摄入致病菌后，MBONs对该气味的钙响应显著增强。这种增强的神经活动，正是通过Dop1R1受体介导的。一旦抑制该受体，果蝇便恢复对致病菌气味的偏好。该通路让果蝇从被吸引转为主动避开，实现快速行为切换。

也就是说，脂肪体多巴胺通过调控 MBONs，直接改写果蝇对致病菌气味的喜好判断。

全文总结

本研究以果蝇为模型，发现一条全新大脑-脂肪体双向调控轴：摄入致病菌后，章鱼胺能神经元与脂肪体共同感知信号并诱导 DptB；章鱼胺通过 Octβ2R 激活脂肪体释放多巴胺，再作用于 MBONs 的 Dop1R1，使果蝇对致病菌气味由吸引转为排斥。

这一发现对人类健康研究极具启示：哺乳动物的脂肪组织，是否也能在食物中毒、肠道感染或炎症状态下，释放多巴胺或类似神经递质？我们在吃坏东西后对某种食物产生的长期厌恶、回避反应，背后是否也存在相似的神经-脂肪-免疫对话机制？

小编寄语：

以前我们以为避开有害物质主要是大脑在主导决策。但 Kadow 团队的这项研究发现，长期被视作仅负责储能的脂肪体，竟能在感知病原体后主动释放多巴胺，直接调控大脑的奖赏环路，改写动物对危险食物的认知与偏好。

这也为人类食物中毒后出现的持续性厌恶反应提供了全新解释，这种反应是身体通过神经 - 代谢对话启动的自我保护机制，用最直接的方式提醒我们不要重蹈覆辙。

https://doi.org/10.1016/j.neuron.2026.03.026

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