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一个不容忽视的现实是:全球数亿儿童的血液中,早已流淌着一类几乎无法被清除的人工合成化学物质。
这类物质被称为全氟和多氟烷基物质,英文缩写PFAS。它们因碳氟键极其稳定、在自然环境中几乎永不降解,而得了个令人警觉的外号——"永久化学品"。不粘锅、防水夹克、速食包装袋、灭火泡沫……它们无处不在,已经悄然渗入饮用水、土壤乃至人类血液。
2026年3月,《内分泌学会杂志》刊发了一项来自美国北卡罗来纳大学和辛辛那提儿童医院的联合研究,将这一议题推向了新的关注维度:PFAS可能正在损害儿童骨骼的正常发育,让他们在人生最关键的成长窗口,悄悄失去本应积累的骨量。
数据背后的隐患
这项研究追踪了218名从出生起就被纳入"健康结局与环境测量研究"(HOME Study)队列的孩子。研究者分别在孩子出生时、3岁、8岁和12岁时采集血液,检测四种PFAS的浓度,随后在12岁时对孩子骨骼的六个部位进行骨密度扫描。
结果相当直接:血液中PFAS含量较高的孩子,整体骨密度低于含量最低的同龄人。
其中一种名为全氟辛酸(PFOA)的物质表现最为突出。无论孩子是在婴儿期、幼儿期还是接近青春期时接触,PFOA都与12岁时前臂骨密度的降低存在一致关联。研究第一作者、流行病学家杰西·巴克利指出,这种差异与前臂骨折风险提高约10%到30%的骨密度差异幅度相当,甚至不亚于饮食质量、运动习惯或遗传风险等已知因素的影响。
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研究发现,12岁女性前臂骨中PFOA的相关性最强。(Buckley等人,《内分泌学会杂志》,2026)
更值得注意的是,这种关联在女孩身上更为明显。8岁至12岁期间的暴露,似乎比婴幼儿期的暴露对骨骼影响更大,这一现象在女孩群体中尤为显著。
骨骼发育窗口,一旦错过难以弥补
理解这项研究的重要性,需要先理解骨骼发育的基本规律。人出生后开始积累骨量,青春期是增长最为迅猛的阶段。然而,大约在20岁前后,骨密度就会触及人生的"峰值",此后便只能维持或缓慢下降。
也就是说,童年和青少年时期是人一生中积累骨骼资本的唯一机会。如果在这个窗口期,骨量因为某种外部干扰而未能达到基因所赋予的潜力,成年后骨折和骨质疏松的风险就会实实在在地上升。
巴克利直接将这一问题表述为:"这些化学物质可能导致人们无法达到其骨骼密度的遗传潜力。"
PFAS究竟通过什么机制伤害骨骼?目前研究者提出了几种假说。其一,PFAS是内分泌干扰物,会扰乱雌激素、睾酮和甲状腺激素的正常水平,而这些激素恰恰深度参与骨骼的形成与维护。其二,PFAS可能诱导干细胞分化为脂肪细胞而非骨细胞,从根本上减少骨量的来源。更令人不安的是,PFAS已在人类骨组织中被直接检测到,意味着它们可能直接蓄积于骨骼内部,造成所谓的骨骼毒性。
一场难以回避的暴露
这项研究的意义,远不止于一组统计数字。PFAS在全球范围内的扩散已是既成事实。美国环保署数据显示,全美近一半饮用水已受到PFAS污染。这类物质不仅来自工业排放,也来自人们每天使用的日常用品。新生儿在母体内就已开始暴露,通过脐带血携带这些化学物质来到世界。
目前已有超过10,000种PFAS化合物存在,绝大多数的安全性尚未经过系统评估。其中被研究得最多、危害也最明确的PFOA,已于2019年根据《斯德哥尔摩公约》被列为全球禁用持久性有机污染物,但它在环境中的残留仍将持续数十年。PFOA同时被国际癌症研究机构定性为人类致癌物,与肾癌、睾丸癌等多种恶性肿瘤存在关联。
当然,这项研究本身有其局限性。218人的样本量相对有限,研究仅追踪至12岁,尚不清楚这些骨密度差异是否会延续至成年。研究者承认,作为观察性研究,它无法在PFAS与骨骼损伤之间直接建立因果关系,但所呈现的关联已足够令人重视。
辛辛那提儿童医院HOME Study队列目前已将年龄随访延伸至18至21岁,下一步将重点分析青少年时期骨密度的变化是否真的延续到了成年期。
对于普通家庭而言,完全规避PFAS暴露几乎不可能实现,但可以做到的事情不少:使用经过认证的反渗透滤水装置,减少使用不粘锅,尽量避免食用防油纸包装的外卖和爆米花,购买日用品时留意成分标签。这些举措虽然微小,却是在等待政策层面更大改变之前,普通人能够掌握的主动权。
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