《食品科学》：内蒙古农业大学王俊国教授等：应激处理及外源添加海藻糖对乳酸菌喷雾干燥抗性影响的研究进展|蛋白|有效成分含量

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乳酸菌是一种无孢子的革兰氏阳性菌，大部分乳酸菌具有益生功能，可以产生大量活性肽、细菌素、胞外多糖等活性物质，也可以促进人体健康，具有改善非特异性肠道黏膜完整性、抗氧化、降血糖、降血脂、降尿酸、免疫调节等功能特性，被广泛应用于食品、功能性产品中。

冷冻干燥是企业目前最常用的加工手段，在冷冻干燥过程中，菌株处于真空、低温的环境，可有效避免因氧化和高温造成的损伤，维持菌株的生理活性和遗传物质稳定性，所制备的菌粉活菌数较高；但冷冻干燥不能连续生产，且周期长、能耗大、成本高，这限制了冷冻干燥制备菌粉的商业化发展；通过喷雾干燥的手段可以高效快速的制备乳酸菌菌粉，并且喷雾干燥制备菌粉的方法可实现连续性生产，生产周期短、能耗小、成本低，然而喷雾干燥时的温度较高会损伤乳酸菌细胞，降低菌株存活率，尽管通过低温喷雾干燥可以降低高温对菌株造成的损失，但该方法制备的乳酸菌菌粉含水量较高，不易贮藏，同时低温喷雾干燥能耗高、效率低；因此，如何解决喷雾干燥过程中乳酸菌细胞损伤大、存活率低的问题是目前研究的焦点。

为解决此问题，研究发现可以通过选择合适的壁材进行微胶囊包埋或添加保护剂的方法保护乳酸菌，减轻菌株细胞在喷雾干燥过程中的损伤。但微胶囊包埋的方法对壁材要求较高且工艺操作复杂，同时成本较高，很难应用于大规模生产；添加保护剂的方法也存在一定的局限性，保护剂的筛选过程耗时耗力，同时为实现有效保护需要大量添加，费用昂贵，且保护剂受菌株特异性影响，保护机制不一，使其作用结果难以预测，可能导致存活率降低；研究表明通过应激处理的方式，如热应激、冷应激等可以激活菌株的自我保护机制，产生应激蛋白，改变细胞膜脂肪酸的组成，使乳酸菌在喷雾干燥时保持较高的细胞膜完整性，进而提高喷雾干燥下的存活率。因此，通过应激处理提高乳酸菌喷雾干燥抗性逐渐成为研究热点。

海藻糖作为一种天然保护剂，可以提高乳酸菌耐高温、抗氧化、抗脱水的能力，改善乳酸菌的喷雾干燥抗性；大量研究表明将海藻糖导入乳酸菌菌体内，可以极显著提升乳酸菌喷雾干燥的抗性，但如何高效地导入是一个值得关注的问题。

内蒙古农业大学食品科学与工程学院的任文荣、王俊国*系统综述如何利用应激处理以及通过应激处理将外源海藻糖导入乳酸菌细胞内的方法，从而提高乳酸菌喷雾干燥的抗性，并对其作用机制进行进一步分析，旨在为乳酸菌菌粉的工业化生产及其贮藏稳定性的提高奠定理论基础。

喷雾干燥下乳酸菌死亡的主要原因

在喷雾干燥过程中，菌株面临着高温、脱水、氧化、渗透压升高等不利因素，会造成菌株损伤甚至死亡（图1）。

1.1 高温

喷雾干燥过程中的高温会对菌株的结构和组分（如细胞壁、细胞膜、核糖体、RNA、DNA、蛋白质以及酶等）产生影响，其中细胞壁最容易受温度影响。Santivarangkna等的研究表明，虽然喷雾干燥时进口温度很高，但对菌株的影响轻微，出口温度才是导致乳酸菌热失活的主要因素，一般该温度在60～75 ℃。不同乳酸菌的热敏感性不同，但大部分乳酸菌在50 ℃以上时易受损伤；Teixeira等研究发现，50 ℃左右对细胞膜产生损伤，60 ℃左右对核糖体的30S亚基产生损伤，65 ℃蛋白质会发生热变性；64 ℃以下时，乳酸菌热致死的主要原因是细胞膜损伤；65 ℃以上时，乳酸菌热致死的主要原因则是核糖体、蛋白质、细胞壁的损伤，其中核糖体损伤不可逆，被认为是乳酸菌热致死的关键因素。

1.2 脱水

脱水也是造成细胞膜损伤使乳酸菌死亡的一个重要原因。Peighambardoust等研究发现，喷雾干燥过程中，水分的快速蒸发会导致细胞膜表面水合层丧失，这增强了分子间的静电相互作用和范德华力，脂质分子被大幅度横向拉扯，导致脂质双分子层在横向平面内的应力增大，破坏了其维持结构稳定的平衡距离，造成膜结构的紧绷、脆弱，甚至凹陷或破裂，最终导致胞内物质泄漏；除此之外，细胞膜会发生明显的相变，从具有流动性的液晶相转变为刚性更强的凝胶相，这一现象直接导致膜流动性的丧失，成为引起乳酸菌死亡的重要原因；更关键的是，脱水作用还会导致细胞膜双分子层结构的根本性改变，为了减少高能量的非极性状态，在缺水环境下，磷脂分子不再维持“头向外、尾向内”的双分子层结构，而是重新排列，极性头部基团相互聚集形成极性内核，疏水性尾部则向外伸展，形成反向六角相结构，以避开不利的水环境，这种结构重组显著改变了细胞膜的通透性（图2）。Gong Pimin等研究发现，严重脱水甚至会导致细胞内重要物质的泄漏以及细胞膜结构的塌陷和破裂；这些结构损伤最终可能会导致细胞失去活性。

1.3 氧化

喷雾干燥过程中产生的活性氧也会对乳酸菌产生多重损伤。活性氧能够与核酸、蛋白质及细胞膜等生物大分子结合，进而引发显著的细胞损伤，脂质过氧化物则可通过氧化作用导致细菌DNA损伤，这证实了氧化应激是导致菌体死亡的关键因素之一。Dijkstra等的研究表明，在正常生理状态下，乳酸菌自身能够合成抗氧化酶，清除环境中的活性氧，维持氧化还原平衡，但在干燥过程中，乳酸菌自身正常代谢活动受到限制，菌株抗氧化能力下降，活性氧大量积累，使DNA突变，核苷酸、蛋白质、脂质等分子的损伤，导致细胞损伤甚至死亡；值得注意的是，相关研究发现，由活性氧介导的细胞膜氧化损伤也是造成菌株在后续贮藏阶段存活率持续下降的主要原因。

除氧化损伤外，喷雾干燥过程中的物理应力也对菌体存活率有很大影响，在雾化阶段产生的高强度剪切力以及干燥过程中渗透压的急剧升高，均可引起乳酸菌细胞结构的不可逆变化，最终导致菌体死亡，这些复合应激因素的协同作用显著降低了喷雾干燥后乳酸菌的存活率。

不同应激处理对乳酸菌喷雾干燥抗性的影响

喷雾干燥前对乳酸菌进行适度的亚致死应激处理，激活细胞内的保护机制，以增强喷雾干燥时的抵抗能力，是提高其存活率的一种常用预处理方式，不同应激处理之间可以发生重叠，形成交叉保护网络，有利于提高菌株对不利条件的抗性（图3），常用的应激处理方法包括热应激、热激-修复、冷应激、交叉应激等。

2.1 热应激

为解决喷雾干燥过程中菌株存活率低及贮藏稳定性差的问题，热应激的预处理方法已被证实是一种可以显著提高乳酸菌喷雾干燥耐受性的有效策略，该方法通过适宜的温度激活菌株的自我保护机制，从而增强菌株在喷雾干燥过程中的抵抗能力。

在分子机制方面，热应激使分子伴侣蛋白含量显著提高。张臣臣和Chen Mingju等分别将鼠李糖乳酪杆菌hsryfm 1301在喷雾干燥前置于46 ℃条件下进行1 h热处理，将马乳酒样乳杆菌M1在喷雾干燥前置于37 ℃热处理1 h，研究均证实，鼠李糖乳酪杆菌hsryfm 1301和马乳酒样乳杆菌M1经热应激后，热休克蛋白（DnaK、GroEL）和酪蛋白水解蛋白酶X（ClpX）的表达量显著增加，这些蛋白与辅助蛋白协同作用，维持蛋白质稳态，修复因为热损伤和脱水而错误折叠的多肽，降解损伤蛋白，促进细胞存活；同时参与碳水化合物、氨基酸和核苷酸代谢，维持胞内pH值平衡、转录、翻译的蛋白质表达量也显著增加，表明了热应激使菌株耐热性提高，并对细胞代谢状态进行调整，使其转向应激防御模式，为菌株抵抗不利条件提供足够的能量与物质基础。

在膜系统适应性调控机制方面，热应激重塑了细胞膜脂质的组成。Ma Jiage等对植物乳植杆菌KLDS 1.0628进行45 ℃、1 h的热处理，结果表明细胞膜脂肪酸的组成发生变化，不饱和脂肪酸比例显著提升，环丙烷脂肪酸的含量也显著增加，使细胞膜的相变温度降低，进而增强了其在高温下的流动性，避免了因细胞膜固化而导致的破裂，进一步提高了细胞膜结构的稳定性；此外，环丙烷脂肪酸含量的增加，也更有效地发挥了保护质子流和维持pH值稳态的作用，防止菌株在喷雾干燥过程中的过度脱水和高温引发的质子泄漏和离子失衡，从而提高菌株的存活率。

上述机制的协同作用可以显著提高乳酸菌的抗性，进而提高乳酸菌在喷雾干燥过程中的存活率，为提高乳酸菌制剂的生产效率提供了有效途径。

2.2 热激-修复

通过热应激处理的方法可以提高乳酸菌的喷雾干燥抗性，但本团队在研究热应激的过程中发现，虽然热应激处理提高了菌株的喷雾干燥抗性，但同时也对菌株的细胞膜造成了明显损伤，进而降低了存活率；为此本团队研究了热激-修复的处理方式，在热应激后，于略低于菌株最适生长的温度条件下对其进行一段时间的修复，延长应激蛋白的作用时间，从而减少了细胞膜的损伤，更好地提高乳酸菌的存活率。

植物乳植杆菌LIP-1作为一株高降胆固醇、耐胃酸、耐胆盐的菌株，具有很大的商业价值，对植物乳植杆菌LIP-1进行了热激-修复处理，将培养至18 h的3代植物乳植杆菌LIP-1置于44 ℃水浴锅中热处理10 min，取出冰水浴冷却至室温后，置于30 ℃水浴锅中修复10 min，再次冰水浴冷却至室温，在75 ℃热致死30 s，结果显示，经过热激后的植物乳植杆菌LIP-1分子伴侣蛋白相关的编码基因DnaJ、DnaK、GroES、GroEL、GrpE的表达水平显著上调，与因热变性展开的错误蛋白结合，防止其聚集并维持其正确的重折叠，保证蛋白结构的稳定性；但热应激的温度高于乳酸菌的最适生长温度（37 ℃）会导致不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸的比例下降，使细胞膜流动性过大，膜的脆性增加，造成膜结构的不稳定，易受损伤，而在低于乳酸菌最适生长的温度条件下对其进行适当时间的修复处理后，可以显著延长应激蛋白发挥作用的时间，使大量饱和脂肪酸转化为不饱和脂肪酸，细胞膜中长链不饱和脂肪酸的比例回升，不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸的比例提高，细胞膜磷脂层结构变得更紧凑并保持适度的流动性，增加了膜结构的稳定性，降低了热激引起的细胞膜损伤。Rather等的研究已证实减轻细胞膜损伤可以提高耐热性。故热激-修复的方法在提高植物乳植杆菌LIP-1耐热性方面具有极为显著的作用。

2.3 冷应激

冷应激也是一种可以解决菌株在喷雾干燥等高温或高渗透压环境下存活率低的方法，与热应激相比，冷应激的处理方式更加温和，避免了高温对乳酸菌细胞膜、细胞壁造成的损伤，通过冷应激处理可以激活菌株细胞的一系列转录调控因子，诱导细胞内在的适应性响应，显著增强其抗逆性。

目前，研究表明冷应激可以通过调控关键蛋白的表达与调整菌株代谢过程从而增强细胞稳定性。Liu Shaoli等对植物乳植杆菌K25进行冷应激处理，发现菌株所含有的氨甲酰磷酸合酶大亚基、小亚基表达下调，导致谷氨酸和谷氨酰胺在胞内积累，其作为渗透保护剂减轻氧化损伤，提高细胞存活力；参与赖氨酸生物合成的酶表达上调，促进肽聚糖的合成，作为细胞壁的主要骨架结构，肽聚糖合成量的增加增强了细胞壁完整性，强化了细胞壁结构；同时，与DNA修复、稳定等相关的蛋白表达也显著增加，使细胞内部结构更加稳定，进一步提升了细胞对不利条件的抗性。Panoff等对乳酸乳球菌乳酸亚种IL1403进行8 ℃、48 h的冷应激处理，发现细胞内Rpod的基因表达大幅上调，对细胞的转录过程进行重编程，使菌株优先大量表达应激蛋白和分子伴侣等蛋白，保证蛋白质在喷雾干燥过程中能正确折叠及正常发挥其功能，提高菌株耐热性。马佳歌等还发现，植物乳植杆菌在低温应激下，LuxS和pfs基因的转录水平显著上调，LuxS的过表达与菌株耐热性的提升直接相关，其代谢产物AI-2分子也可作为信号分子，调控与耐热性相关基因的转录，在喷雾干燥前启动耐热程序，进一步提高菌株的耐热性。

同样地，选取具有高降尿酸功能的副干酪乳酪杆菌LP4进行进一步的冷应激处理研究，将该菌株培养至3代稳定期后，置于20 ℃的水浴锅中冷处理1.5 h。结果表明，相比于热应激处理，冷应激使菌株DNA产生超螺旋结构，增强了DNA的稳定性，可以减轻菌株的DNA热损伤；同时诱导冷休克蛋白（Csps）的产生，Csps与mRNA结合起到防止低温下不利二级结构产生的作用，保证转录、翻译等过程正确进行；冷应激后菌株细胞膜中的不饱和脂肪酸含量也显著增加，不饱和脂肪酸的熔点更低，使膜的晶体状态发生改变，保证细胞膜的流动性，维持细胞结构的稳定性，避免了喷雾干燥时细胞膜出现凝胶状态；此外，研究还发现，冷应激的处理方式不会对菌株的细胞膜造成损伤，冷应激后的菌株在高温下的细胞壁完整性也更高。

各种机制的协同作用使乳酸菌喷雾干燥的耐受性显著提高，为提高乳酸菌制剂的贮藏稳定性提供了有效策略。

2.4 交叉应激

目前大多研究都是通过利用单一应激的处理方法提高乳酸菌的抗性，然而单一应激的方式并不能系统保护菌株完整性，其作用效果可能只显著体现在某一方面。因此，能否通过交叉应激产生协同作用系统保护菌株，提高菌株的抗性具有重要的研究价值，此外，考虑到应激处理会对菌株造成一定程度的损伤，在交叉应激后对菌株进行修复处理能否进一步提高菌株的喷雾干燥抗性有待进一步研究。

本团队前期选取具有高降尿酸作用的副干酪乳酪杆菌LP4进行了进一步研究，首次发现酸冷交叉应激-修复的处理可以更加显著地提高该菌株的耐热性。将培养至18 h的3代副干酪乳酪杆菌LP4置于pH 3.5的磷酸盐缓冲液中，于20 ℃的水浴锅中处理1.5 h，随后于35 ℃水浴锅中修复15 min，研究表明，修复处理显著降低了因酸应激而造成的DNA损伤，避免了因DNA损伤过重而造成的菌株死亡；经过酸冷交叉-修复处理后，菌株细胞生物膜的合成量显著增加，保护了细胞膜的完整性，减轻了喷雾干燥时高温对膜的损伤；肽聚糖作为组成细胞壁网状骨架结构的关键成分，通过非共价键结合表面蛋白，在细胞壁表面形成保护屏障，而利用酸冷交叉应激-修复的处理方式显著增加了细胞壁中肽聚糖和表面蛋白的含量，使细胞壁的机械强度和完整性增加，进一步提高菌株对高温的抵抗能力。

综上，交叉应激具有协同作用，可以更显著地提高菌株耐热性，进而提高菌株喷雾干燥时的抗性，为高活性乳酸菌制剂的生产提供了理论基础。

海藻糖对乳酸菌喷雾干燥抗性的影响

大部分糖类在水分含量较低时会形成非晶体结构，随温度变化转变为玻璃态，该分子结构最稳定，其中，海藻糖的分子结构中具有大量氢键的有效位点，可作为蛋白质、脂类、微生物细胞的稳定剂，海藻糖在保护乳酸菌方面同样优势显著；作为一种化学结构稳定的多羟基非还原性二糖，海藻糖的玻璃化转变温度最高可达120 ℃，可有效帮助乳酸菌抵抗脱水、高渗透压、高温等不利环境的胁迫；在乳酸菌脱水时，细胞膜磷脂双分子层表面的磷酸可以与海藻糖的羟基相互作用，代替细胞内极性残基周围的水分子，从而降低膜相转变温度，稳定磷脂双分子层和膜蛋白的结构，保护细胞膜免受损伤。此外，喷雾干燥过程中海藻糖对乳酸菌的保护作用主要与“水置换机制”和“水截留机制”两种机制有关：海藻糖可以置换水分子，增加干燥层中脂质间的距离，保护益生菌免受外界不利环境的影响，同时，还可以在海藻糖与生物系统之间截留一层水，减少脂质氧化，维持低温贮藏下益生菌的活力；海藻糖玻璃态结构的分子迁移率极低，能够有效阻隔水分子进入基质内部，从而抑制其吸湿性，利用含海藻糖的阿拉伯胶生产的菌粉水分含量降低，避免了一些微生物的污染和不利的化学反应。因此人们将海藻糖广泛应用于提高乳酸菌喷雾干燥抗性。

3.1 培养基中添加海藻糖对乳酸菌喷雾干燥抗性的影响

大量研究表明，在培养基中添加海藻糖可以对乳酸菌起到保护作用，并延长乳酸菌菌粉的货架期。杨友馨和Wang Ruixue等分别对植物乳植杆菌N2-4和植物乳植杆菌LIP-1进行研究，将海藻糖作为碳源添加到MRS培养基中分别对两种菌株进行培养，并对培养后的菌株进行喷雾干燥，通过研究发现，海藻糖在细胞结构与稳定性上发挥着重要作用：一方面它通过促进细胞膜脂质组分中长链不饱和脂肪酸的合成，提高不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸的比值，降低细胞膜中脂肪酸的熔点，维持细胞膜的流动性；另一方面，海藻糖的存在显著提高了胞内过氧化氢酶、超氧化物歧化酶的活性及2,2’-联氮双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)阳离子自由基清除能力，降低了喷雾干燥与贮藏期间细胞内活性氧的积累，缓解了菌株细胞膜脂肪酸的氧化损伤，维持了膜的完整性。对于细胞壁而言，海藻糖促进了肽聚糖的生物合成，提高了细胞壁骨架结构的稳定性，与更具流动性的细胞膜协同作用能够更好地抵御喷雾干燥时不利环境的胁迫；此外，海藻糖还可作为代谢调节器，通过增强丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶的活性，强化糖酵解通路，促进ATP的合成，为菌株生长增殖和细胞膜上的质子泵提供动力，使菌株能够将胞内的氢离子高效泵出，从而提高菌株细胞内部的pH值，缓解低pH值环境对菌株DNA带来的损伤，维持遗传物质的完整性。

上述机制的协同作用大幅降低了喷雾干燥对菌株细胞膜、细胞壁及DNA的损伤，从而提高了其喷雾干燥存活率，抗氧化能力的提升也显著降低了菌株贮藏期间的氧化程度，进一步提升了菌株的贮藏稳定性（图4）。

3.2 应激处理导入海藻糖对乳酸菌喷雾干燥抗性的影响

许多研究发现，将海藻糖导入乳酸菌细胞内，可以显著提高乳酸菌的喷雾干燥抗性。目前，将海藻糖导入菌体细胞内的常用方法主要为电穿孔法和构建工程菌株法。Gong Pimin等的研究表明，采用低电场、多脉冲电穿孔技术可将海藻糖有效导入乳酸菌细胞内；当胞内海藻糖积累至一定浓度时，乳酸菌在喷雾干燥条件下的存活率甚至可达100%。Li Yan等的研究表明，通过DNA重组技术将嗜热菌的海藻糖合成酶基因与载体pET-22b进行重组并导入大肠杆菌，可显著提高其胞内海藻糖的合成能力，同时提高其耐热性；但这两种方法均有明显局限性，电穿孔法易对菌株细胞膜造成严重损伤，甚至会导致菌株死亡，而基因工程的操作复杂，且可能因遗传修饰等造成菌株丧失原有的益生特性，失去其应用价值。

在对酵母菌的研究过程中发现，应激条件下，海藻糖可以作为菌株的应激保护物质在细胞内积累，这通常被认为是酵母菌通过自身合成途径实现的。由于诸多研究表明乳酸菌不具有相似的自身合成海藻糖的途径，因此鲜有通过应激处理的方法将海藻糖导入乳酸菌菌体内的研究。

为此，本团队尝试通过应激处理的方法将海藻糖导入乳酸菌胞内，选取了具有高降胆固醇、耐胃酸、耐胆盐功能的植物乳植杆菌LIP-1展开了进一步研究，将稳定期的植物乳植杆菌LIP-1分别进行44 ℃、10 min的热应激处理和10 ℃、1.5 h的冷应激处理，并在应激液中外源添加4%的海藻糖，发现菌株胞内海藻糖的积累量显著提升达到2.62 μg/107 cells，喷雾干燥存活率也从20.99%提高到48.37%，深入探究其内在机制发现，热应激会导致细胞膜中不饱和脂肪酸含量的下降，而外源海藻糖的加入通过上调lysR、fab、acc及cfa等关键基因的表达，显著提高细胞膜不饱和脂肪酸含量与饱和脂肪酸含量的比值，优化了细胞膜中脂质的组成，增强了其完整性；磷酸转移酶系统将外源添加的海藻糖磷酸化为海藻糖-6-磷酸后转运入胞内，在海藻糖-6-磷酸水解酶的作用下生成葡萄糖-6-磷酸进入糖酵解途径，过程中丙酮酸激酶的基因和蛋白表达上调，大量生成丙酮酸，丙酮酸可以转化为乳酸，为机体供能，也可转化为乙酰辅酶A，乙酰辅酶A被乙酰辅酶A羧化酶催化生成丙二酰辅酶A，参与脂肪酸的合成，对菌株细胞膜脂肪酸的组成进行调整，增强细胞膜的完整性，进而提高菌株喷雾干燥下的存活率；与热应激相比，冷应激与海藻糖的协同作用更显著地增加了菌株胞内海藻糖的积累量，菌株胞内海藻糖积累量可高达6.04 μg/107 cells，也更有效地减轻了喷雾干燥对菌株细胞膜、细胞壁及DNA的损伤，将植物乳植杆菌LIP-1的喷雾干燥存活率提高了2.8 倍，更重要的是，这种协同效应还显著上调了LuxS和cysE基因的表达水平，研究表明，LuxS/AI-2介导的群体感应系统参与调控生物膜形成的过程，而cysE基因的表达能够显著增加生物膜中多糖类物质的合成量，从而促进生物膜的积累，为菌株提供更坚固的保护屏障；冷应激与海藻糖的协同作用还激活了ABC转运系统，显著上调了糖类转运相关基因的表达，促进了外源海藻糖向胞内的高效转运，实现了胞内海藻糖的极高积累。刘佳等的研究揭示了应激处理不仅可以将外源添加的海藻糖导入乳酸菌胞内，也可以刺激乳酸菌使其自身产生海藻糖，并与冷应激和热应激协同作用，更加显著地提高乳酸菌喷雾干燥的抗性（图5）。

结语

乳酸菌菌粉作为一种益生菌补充剂，可以改善人体肠道健康、降低胆固醇、增强人体免疫力等，通过喷雾干燥制备乳酸菌菌粉是目前常用的一种更具经济效益的手段，本文总结了通过不同应激处理及提高胞内海藻糖含量提高乳酸菌喷雾干燥抗性的方法。通过应激处理提高乳酸菌胞内海藻糖含量的新方法较电穿孔法、构建工程菌株法而言，操作更简便，对细胞损伤也更小，且应激处理提高乳酸菌的耐受性的同时可与海藻糖协同作用，更加显著地提高菌株的喷雾干燥抗性，此外，本团队首次发现应激处理不仅可以将外源添加的海藻糖导入乳酸菌胞内，还可以刺激乳酸菌使其自身产生海藻糖，故此方法具有很大的研究价值和应用前景。

此外，大多研究只关注提高乳酸菌的抗性，并未探究抗性提高后的菌株功能特性是否发生改变，在食品、医药等方面是否有更高的应用价值，实际应用成本是否过高等方面，一种具有价值的提高乳酸菌抗性的方法，应该与商业化应用结合起来，实现研究成果向社会生产的转化。

通信作者：

王俊国教授

内蒙古农业大学食品科学与工程学院副院长

教育经历：

2004/09-2009/02，内蒙古农业大学，食品科学与工程学院，博士；

2000/09-2003/07，内蒙古农业大学，食品科学与工程学院，硕士；

1991/09-1995/07，天津科技大学，食品科学与工程学院，学士。

工作经历：

1995/07-2000/06，内蒙古乳制品研究培训中心益得乳制品实验厂，副厂长；

1998/01-1998/05，日本国北海道酪农大学及明治乳业中央研究所，短期研修；

2004/08-2010/08，内蒙古农业大学乳品生物技术与工程教育部重点实验室，助理研究员；