老年人骨折后为啥会加重患骨质疏松？

骨骼由胶原蛋白构成的网状支架上沉积着钙、磷等矿物质，既具韧性又有强度，能承受一定的压力、拉力、冲击力。骨骼就像钢筋混凝土结构，胶原蛋白是“钢筋”，提供韧性，矿物质是“水泥”，提供硬度。

骨骼受到的外力超过其承受极限就会发生断裂，即骨折。儿童骨骼韧性强，多发生前臂、锁骨骨折，中青年人多因高能创伤，常见股骨、胫骨、脊柱骨折；老年人主要因骨质疏松导致骨折，髋部、脊柱、手腕是“重灾区”，甚至咳嗽、弯腰捡东西都会引发骨折。

骨折的典型症状有哪些？

(1)局部疼痛

骨折多伴随骨骼错位的情况，错位后附近软组织会受到明显压迫，附近神经也可能受到损伤，若处理不及时还会增加局部炎症反应，此时会引起强烈痛感，活动患处关节常有疼痛加重的情况。

(2)肿胀

骨折后患处附近软组织会受到损伤，释放出较多炎性分泌物，常有局部充血的情况，即会形成肿胀问题。部分人群在骨折后存在血管功能受损的情况，静脉无法良好回流，水分过度淤积在静脉中即会造成肿胀。骨折后人体的自救系统会开启内源性凝血，此时多伴随血液高凝问题，增加骨折后的肿胀风险，患者需多休息以保证骨关节愈合。

(3)局部瘀斑

骨折初期阶段局部血管受损明显，当此位置形成血肿后即表现为青紫色的瘀斑。骨折时间延长后，患者的血肿问题会缓解，皮下瘀斑问题也会减轻，由青紫色退变为黄色。

(4)功能障碍

骨折位置和后续的功能障碍情况有直接相关性，下肢骨折者多表现为下肢活动受限；嵌插骨折、裂纹骨折为不完全骨折，患者仍能进行各种肢体活动。

老年人骨折后容易加重骨质疏松的原因有哪些？

(1)缺乏应力刺激导致骨代谢失衡

骨骼健康依赖力学刺激。骨折后需固定或制动，骨骼承受的应力减少，骨细胞活性下降，导致骨吸收＞骨形成。研究表明，完全制动4～6周后，局部骨密度可能下降10%～15%。这种现象在长期卧床或关节固定患者中尤为明显。

(2)炎症反应加速骨流失

骨折后局部释放促炎因子，激活破骨细胞功能，加速骨质分解。同时炎症抑制成骨细胞分化，进一步加剧骨量丢失。这种炎症反应在骨折初期(2~3周)最明显，可能持续至愈合中期。

(3)钙磷代谢紊乱与营养缺乏

长期制动可能导致日晒不足，皮肤合成维生素D能力下降，影响钙吸收。卧床导致体液分布改变，肾小球滤过率增高，尿钙排出量可比正常增加2~3倍。营养摄入不足，患者活动受限可能伴随蛋白质、钙、磷摄入减少，每日钙流失量可达150～200毫克。

(4)激素水平变化

低血钙刺激甲状旁腺激素分泌，促进骨吸收。性激素水平下降，长期制动可能引起雌激素或睾酮水平降低，加速骨质流失。糖皮质激素升高，应激反应导致皮质醇分泌增多，抑制成骨细胞活性。

(5)基础疾病与年龄因素

原有骨质疏松症、糖尿病、甲亢等代谢性疾病患者，骨折后骨量丢失更显著。老年患者因骨重建速率下降，合并制动时可能出现骨密度快速下降现象。

骨折后如何预防骨质疏松？

(1)营养补充：基础保障

推荐每日摄入钙800～1200毫克，优先通过饮食（如牛奶、豆制品、绿叶蔬菜等）补充。若饮食中钙摄入不足，可在医生指导下使用钙剂，避免过量摄入引发结石风险。维生素D可促进钙吸收，每日需400～800国际单位，通过适度晒太阳或补充剂获取。适量摄入优质蛋白，以及镁、锌等微量元素，维持骨骼修复所需营养。

(2)运动干预：刺激骨形成

骨折稳定后，可在医生指导下逐步进行非负重的关节活动（如踝泵运动、等长收缩），预防肌肉萎缩。愈合后期增加步行、太极拳、慢跑等低冲击运动，通过力学刺激促进成骨细胞活性。患者还可以使用弹力带或自重训练，每周3~4次，增强肌肉力量以保护骨骼。

(3)药物与医学监测

对于骨密度T值≤-2.5或有二次骨折史者，规范的抗骨质疏松治疗是非常有必要的，如双膦酸盐、地舒单抗等骨吸收抑制剂的化药治疗以及含有人工虎骨粉成份的中成药治疗是十分有效的。定期骨密度检测，骨折后每 1～2年通过双能X线吸收法(DAX)评估骨量变化，高危人群需缩短监测周期，排查继发因素，检查甲状腺功能、性激素水平等，排除其他疾病导致的骨质疏松。

金天格胶囊，主要成份为人工虎骨粉，属于天然虎骨的唯一替代品。人工虎骨粉含有多种微量元素，如丰富的Ca、P及Na、K、Mg、Fe、Zn等元素，与骨骼生长、骨折愈合密切相关，同时还含有骨胶原、骨形成蛋白、多种骨骼生长因子能够补充骨代谢所需营养物质，从而改善骨微结构，提高骨折断力。

此外在强肌方面，能够提高肌肉质量及力量，改善下肢肌力，提升平衡能力。