北京
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爱思益普通过CRISPR-Cas9基因编辑技术构建了覆盖100余种离子通道的疾病相关突变体库，为药物研发提供了高度临床相关性的评价模型。例如，在TRPV4离子通道相关腰痛研究中，团队利用CRISPR技术敲除AF细胞系的TRPV4基因，发现敲除后可阻止拉伸诱导的IL8和IL6基因表达，为TRPV4作为机械传感器和治疗靶点提供了直接证据。这一模型被应用于药理抑制或基因编辑靶向TRPV4的潜在治疗策略验证，显著提升了药物研发的靶向性。
在钾通道KV1.3相关免疫抑制药物研发中，平台通过敲除Jurkat细胞的KCNA3基因，发现Loureirin B对Ca2+流入和IL-2分泌的抑制作用不依赖于KV1.3通道，而是通过抑制STIM1/Orai1通道实现。这一发现揭示了药物作用的新机制，为开发更安全的免疫抑制剂提供了理论依据。此外，平台构建的CFTR敲除MLO-Y4细胞系证实了CFTR通道在骨细胞中的Cl-外排介导作用，为骨质疏松症治疗提供了新靶点。这些疾病模型的构建与应用，使得药物评价从传统细胞水平迈向更贴近临床病理状态的精准评价阶段。
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