重磅！国产“肝脏减脂药”来了：脂肪肝逆转，纤维化消退！

肝脏里的“油”终于有药可清了！

核心提示：非酒精性脂肪肝（NAFLD）不再是“无药可医”的绝境。随着国产THR-β激动剂（如ASC41、HSK31679）在临床试验中取得突破性进展，肝脏减脂和纤维化逆转正从梦想照进现实。本文将深度解析这一“肝脏靶向减脂”新机制，并带来最新的国产药物临床数据。

一、 脂肪肝的“沉默”危机：从脂肪堆积到肝硬化

非酒精性脂肪肝（NAFLD）被称为“沉默的杀手”，因为它早期症状不明显，但进展却十分凶险。其发展路径通常遵循“三部曲”：

1. 单纯性脂肪肝：肝脏内脂肪堆积，但尚未引发明显炎症。
2. 脂肪性肝炎（NASH/MASH）：脂肪堆积引发炎症反应，肝细胞受损。
3. 肝纤维化/肝硬化：持续的炎症导致肝脏组织“结疤”（纤维化），最终硬化，甚至演变为肝癌。

长期以来，医生面对脂肪肝患者，最常给出的建议是“管住嘴、迈开腿”。然而，对于中重度患者，单纯依靠生活方式干预往往难以逆转病理进程，临床急需能够直接作用于肝脏、促进脂肪代谢的特效药。

二、 国产THR-β激动剂：如何实现“肝脏减脂”？

THR-β（甲状腺激素受体β）激动剂是近年来脂肪肝治疗领域最受瞩目的靶点。简单来说，它就像给肝脏细胞装上了“加速器”，专门针对肝脏内的脂肪代谢。

1. 作用机制：精准靶向，激活肝脏“燃脂引擎”

• 促进脂肪酸氧化：激活肝脏细胞内的线粒体，加速脂肪的“燃烧”分解，将多余的脂肪转化为能量消耗掉。
• 抑制脂肪合成：减少肝脏内新的脂肪生成，从源头上阻断脂肪堆积。
• 增强脂质自噬：促进肝脏细胞“自我清理”垃圾（脂质自噬），清除受损的细胞器和多余脂质。
• 改善血脂代谢：降低血液中的“坏胆固醇”（LDL-C）和甘油三酯，减轻肝脏的代谢负担。

关键优势：THR-β激动剂具有高度的肝脏靶向性，主要作用于肝脏，而对心脏等器官的影响较小，安全性相对较高。

三、 国产新药临床数据：疗效惊人，纤维化逆转！

目前，国内多家药企的THR-β激动剂已进入临床II期或III期试验，数据令人振奋。

1. 歌礼制药：ASC41（同类最佳潜力）

• 肝脏脂肪含量降低：在II期临床试验中，经过12周治疗，93.3%的患者肝脏脂肪含量较基线降低≥30%，总体患者肝脏脂肪含量相对降幅达到惊人的68.2%
• 肝功能改善：丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平较基线相对降幅为32.6%，表明肝脏炎症得到显著控制。
• 血脂改善：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）均显著降低。

2. 海思科医药：HSK31679

• 显著降脂：在针对中国代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）患者的IIa期研究中，HSK31679显著降低了患者的肝脏脂肪含量（LFC）。
• 安全性良好：研究显示其耐受性良好，未出现严重不良事件。

3. 拓臻生物：TERN-501

• 剂量依赖性疗效：在DUET研究中，6mg剂量组患者的肝脏脂肪含量降低了45%，且达到肝脏脂肪含量至少降低30%的比例显著高于安慰剂组。

四、 纤维化逆转：从“结疤”到“修复”

除了减脂，THR-β激动剂最令人惊喜的作用在于逆转肝纤维化。在长期（如52周）的临床试验中，这类药物被证实能够：

• 改善纤维化分期：部分患者实现了纤维化至少改善1个等级。
• NASH缓解：在改善纤维化的同时，脂肪性肝炎（NASH）也得到缓解，实现了“双终点”达标。

这意味着，肝脏的“伤疤”正在被药物修复，这是传统保肝药难以企及的高度。

五、 专家观点与未来展望

专家解读：北京大学人民医院饶慧瑛教授指出，THR-β激动剂通过调控多个肝脏代谢通路，是MASH治疗领域的重大突破。国产药物的快速跟进，有望为中国庞大的脂肪肝患者群体提供更可及、有效的治疗选择。

市场前景：随着国产THR-β激动剂陆续进入III期临床并申报上市，预计未来3-5年内，中国患者将迎来首个真正意义上的“肝脏减脂”靶向药。

六、 温馨提示：药物非万能，生活是基石

尽管新药前景广阔，但患者仍需牢记：

1. 遵医嘱用药：THR-β激动剂属于处方药，需在医生指导下使用，不可自行购药。
2. 生活方式干预：药物是“助攻”，健康的生活方式（低糖饮食、规律运动）仍是治疗脂肪肝的“基石”。
3. 定期监测：治疗期间需定期复查肝功能、血脂和肝脏影像学（如FibroScan或MRI-PDFF），评估疗效。

结语：国产THR-β激动剂的崛起，标志着中国非酒精性脂肪肝治疗进入了“靶向时代”。肝脏减脂、纤维化逆转不再是遥不可及的梦想，而是正在发生的医学现实。让我们期待这些国产新药早日上市，为亿万脂肪肝患者带来新生！

（本文数据来源于公开临床试验结果及学术会议报道，具体用药请咨询专业医生）