陈根：糖尿病越来越多，跟新冠感染有什么关系？

文/陈根

新冠感染后，如果曾经感染出现的症状是严重的，那么如今的血糖就不太可能会正常。那么新冠病毒是如何“偷偷”搞乱我们的血糖？

核心就在于对肝脏的创伤，导致很多人感染后血糖异常，甚至可能得糖尿病。就算血糖在正常的数值范围内，也依然会出现胰岛素阻抗的现象。

大家都知道新冠病毒最爱攻击肺部，让人咳嗽、发烧、呼吸困难，以及攻击心血管系统，导致相关创伤而引发血栓增加。但最近几年，科学家们发现，它还有一个“隐形武器”：直接跑到肝脏里捣乱，导致血糖失控！

这也就是为什么我一直强调，除了修复心血管之外，还有很重要的就是要修复肝脏的非常关键的原因。

这不是个别现象，而是很多康复者都会遇到的麻烦。简单说，新冠感染后，有些人原本血糖正常，却突然高起来，甚至发展成糖尿病前期或真糖尿病。那么这到底是怎么回事，为什么这么多人中招，以及我们该怎么办？

先说数据说话：新冠后得糖尿病的风险真的很高

2022年，《柳叶刀·糖尿病与内分泌学》杂志上有一项超级大规模的研究，跟踪了超过18万名美国人。结果让人吃惊：得过新冠的人，比没得过的人，新发糖尿病风险高了大约40%。这个风险在重症患者、住院患者身上更明显。不是因为他们本来就胖、年纪大或有家族史，而是新冠本身“作妖”。

后来意大利和哈佛医学院合作的研究也证实：551名住院新冠患者中，46%在住院期间血糖突然升高；出院半年后，还有35%的人血糖一直偏高。很多人明明以前没糖尿病史，却出现高胰岛素（身体拼命分泌胰岛素想降糖）、胰岛素前体异常等问题。这说明问题不简单，不是胰腺“罢工”那么简单。

那么，新冠病毒是怎么“入侵”肝脏的？

2023年，巴西圣保罗大学团队在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上发表的重磅论文，给出了最直接的答案：新冠病毒能直接感染肝细胞！

肝脏是我们身体的“血糖大管家”。正常情况下，它负责把多余的糖存起来（糖原合成），饿的时候再把糖放出来（糖异生），保持血糖稳定。病毒进来后，就像黑客一样，找到肝细胞表面的两个“门”：一个叫ACE2受体（大家都知道的那个），另一个叫GRP78蛋白。两个一起合作，形成“双重钥匙”，让病毒轻松溜进去。

进去以后，病毒在肝细胞里复制，还“劫持”了肝脏的糖异生开关。它激活了两个关键酶——PEPCK和G6Pase——让肝脏疯狂把储存的原料转成葡萄糖往血里放。结果就是：即使你没吃东西，血糖也会蹭蹭上涨，更不要说你白米饭的话，或者红烧肉之类的，那血糖就会出现失控。

最关键的一点：这个高血糖跟胰腺关系不大。研究中，很多患者胰腺β细胞（产生胰岛素的细胞）还正常，胰岛素甚至分泌得更多（身体在拼命补偿），但还是压不住肝脏放出来的糖。这就解释了为什么有些人明明胰岛素很高，血糖还是高——罪魁祸首是肝脏，而不是胰腺。

为什么康复后半年还有35%的人血糖不正常？

急性期的高血糖容易理解，但新冠感染康复后为什么还有这么多人血糖居高不下？研究发现有几个原因：

1. 病毒留下的“后遗症”：病毒感染后，身体会产生持续低度炎症（IL-6、TNF-α等炎症因子升高），这些炎症因子干扰胰岛素信号，让胰岛素“打不准靶子”。

2. 肝脏长期“罢工”：肝脏被病毒折腾后，糖异生通路可能没完全恢复正常，持续放糖。

3. 间接伤到胰腺：长期高血糖本身有毒性，会伤害胰腺β细胞（叫“糖毒性”），加上炎症和氧化应激，β细胞慢慢功能下降。部分人可能进入“糖尿病前期”阶段，甚至发展成2型糖尿病。

感染持续高烧的人群，疫情后经常流感的人群，肥胖或本来就有代谢问题的人，风险更高。

因此，我们需要明白，新冠不再只是“肺病”，也不仅是心血管病，它其实也是一种肝病，一种“全身代谢病”。

新冠病毒不光伤害肺，伤害血管，还能直奔肝脏，搞乱血糖调控。这解释了很多康复者为什么“莫名其妙”血糖高，也提醒我们：新冠的后遗症远不止“长新冠”的疲劳、脑雾，还有代谢系统的长期创伤。

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