河北
科学家们发现了糖代谢与酒精成瘾之间的意想不到的联系，确定了一个新的潜在治疗靶点，用于治疗与酒精相关的肝病（ALD）及酒精使用障碍（AUD）。
在《自然代谢》上发表的一项研究中，科罗拉多大学安舒茨医学院的研究人员发现 酒精会触发体内的代谢通路，导致体内产生果糖，这种糖常见于加糖的食品和饮料中。
这一过程由酮己糖激酶（KHK）驱动，似乎在增强饮酒习惯和加速肝脏损伤方面起着关键作用。
研究人员发现，缺乏KHK的小鼠表现出明显较低的饮酒倾向和饮酒量。这些小鼠在多项测试中，包括自愿饮酒和奖励模型中，饮酒量都较少，而且在与成瘾相关的脑区的活动也减少了。
重要的是，当KHK被阻断时，无论是通过基因还是药物，酒精导致的肝损伤似乎不存在。肝脏的脂肪积累、炎症和疤痕减少，这表明，干扰果糖代谢可能会阻止甚至预防与酒精相关的肝病进展。
“我们的研究结果表明，酒精不仅直接损害肝脏，它还以增强饮酒行为和加重肝损伤的方式干扰了身体的糖代谢，”CU Anschutz的副研究教授、资深作者米格尔·A·拉纳斯帕博士表示。
“通过针对果糖代谢，我们可能能够打破这种循环，并开发出针对酒精成瘾和肝病的新治疗方法。”
因为酒精相关的肝病和代谢功能障碍引起的脂肪肝病（MASLD）都具有由果糖驱动的机制，因此，这些结果表明，抑制果糖代谢的治疗方法可能对一系列与饮食或酒精使用有关的肝病患者有帮助。
“这一发现突显了糖和酒精代谢之间意外的交集，”CU Anschutz大学的教授、研究共同作者理查德·约翰逊博士说。“这为开发针对代谢和酒精相关肝病的共同机制的治疗方法带来了令人兴奋的可能性。”
这项研究为应对肝病和酒精成瘾提供了一个有前景的新方向，目前针对这些疾病的有效治疗方法仍然有限。
更多相关信息： Ana Andres-Hernando 等，识别一个共同的酮己糖激酶依赖性机制，驱动小鼠的酒精摄入和与酒精相关的肝病，《自然代谢》（2025）。 数字对象标识符（DOI）：10.1038/s42255-025-01402-x
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