陈根：流感症状，为什么越来越像新冠？

文/陈根

在新冠大流行结束后，许多人报告流感症状似乎比以往更严重，比如高烧、咽喉不适等，甚至出现类似于新冠的持久不适，如疲劳、脑雾和多系统症状。这种现象可能源于新冠病毒的残留效应：新冠病毒或其片段在体内持久存在并休眠，随后被流感病毒等其他感染激活，导致症状叠加，使流感表现“新冠化”。

虽然这一机制仍需更多研究证实，但现有证据显示，病毒持久性和免疫交互确实会放大后续感染的严重性。

新冠病毒残留与体内休眠

新冠病毒感染后，并非所有病毒均被完全清除。研究显示，新冠病毒的RNA或蛋白片段可在恢复后数月甚至数年内，在组织（如肠道、脑、肺和淋巴结）中检测到，形成“病毒储存库”。

这些残留可能不引起立即症状，但处于休眠状态，类似于某些病毒（如EBV或HHV-6）的潜伏期。病毒持久性可能通过逃避免疫监视，在“庇护组织”中存活，导致慢性低级炎症或免疫激活。

这种休眠并非独特的存在于新冠；流感病毒也可引起后病毒症状，但新冠的持久性更强，RNA可在上呼吸道存留83天、粪便中126天。在长新冠患者中，病毒残留与症状持久相关，可能诱导自身免疫或炎症级联。此外，新冠感染可重新激活潜伏病毒（如EBV），进一步放大系统影响。导致很多人在后疫情时代就会检测出EB病毒，从而引发乏力，睡眠障碍，以及癌变风险的上升。

流感感染激活新冠残留的机制

当流感病毒入侵时，它可能作为“免疫挑战”激活新冠残留。证据显示，长新冠恢复者在新病毒感染（如流感、感冒）后，可能出现症状复发或加重。这类似于“病毒干扰”现象：流感病毒激活休眠中的新冠病毒，导致病毒再激活或慢性炎症被持续放大。

其背后的机制包括：

· 免疫耗竭与炎症放大：新冠残留已使免疫系统疲劳，流感进一步激活促炎因子（如IL-6、TNF-α），形成恶性循环，导致症状更持久。

· 病毒再激活：流感免疫应答可能唤醒新冠储存库，类似于EBV在免疫压力下重新激活。

· 双重感染效应：疫情后免疫系统受到新冠病毒的干扰，导致出现对常见病毒“陌生化”，流感与新冠残留叠加，导致恢复延缓。

研究显示，在后疫情时代，新冠病毒感染后的其他病毒感染，可触发长新冠复发，症状从轻微流感样到严重多器官问题。

症状叠加导致流感“新冠化”

叠加结果是流感症状加重并“新冠化”：传统流感（如发热、咳嗽）可能伴随长新冠特征，如持久疲劳、脑雾、呼吸困难和心血管损伤的问题。这种叠加不好的地方就在于，流感主要影响肺部，但新冠残留使影响扩展到心、脑、肾等多系统，导致症状更复杂和持久。

例如，流感后可能出现“长流感”，类似于长新冠，然后放大慢性炎症与组织损伤，导致容易反复流感；新冠残留放大风险，症状更持久并且影响更持续。某些个体更容易出现后病毒症状，流感激活新冠残留可能导致经常性复发，表现出来的症状就是容易反复流感。

因此，我们务必需要重视的是，疫情后流感症状加重可能源于新冠病毒残留的休眠与激活，导致免疫交互和症状叠加。那么，如何科学破解这种疫情后的亚健康状态？欢迎添加微信CHEN2025hk，加入【后疫情健康管理群】，进群获取独家资料，以及更清晰的判断、更科学的健康管理方案。