导致慢性肾病3期“失控”的并不是血肌酐,而是这5大因素

与其它许多慢性疾病差不多的是，处于慢性肾脏病前期发现很难，到了慢性肾脏病晚期治疗困难。慢性肾脏病前期指的是慢性肾脏病1～2期（其中慢性肾脏病1期为早期），慢性肾脏病后期指的是慢性肾脏病4～5期（其中慢性肾脏病5期为晚期，也称为尿毒症）。

今天肾为先要讨论的慢性肾脏病中期的慢性肾脏病3期。为什么要讨论这一期慢性肾脏病？这是因为，发现很难的慢性肾脏病1～2期更难有治疗机会，治疗困难的慢性肾脏病4～5期有时只能被动等待透析。而慢性肾脏病3期，多能被发现患病，而且只要规范治疗，疗效并不会太差。可惜的是，由于治疗不及时与不规范，导致慢性肾脏病3期“失控”并快速进入慢性肾脏病4～5期。有不少肾友以为，只要血肌酐不太高，慢性肾脏病3期就不会有大问题。可事实上，导致慢性肾脏病3期“失控”的并不是血肌酐，而是如下五大因素。

1.高血压未能控制达标，导致肾小球血管网总处于“高压”

血肌酐已经升高的慢性肾脏病3期，高血压的发生率会进一步升高，而高血压不仅会影响心脑血管，而且还会影响肾脏，因为每个肾小球就是一个由血管网构成的血管球，长期的高血压就会让肾小球血管网处于“高压”状态，就可以让慢性肾脏病3期“失控”并快速滑向尿毒症。

若能将血压（BP）控制在140/90mmHg以下，尿毒症风险会显著下降，甚至可长期稳定肾功能。

2.尿蛋白始终居高不下，导致肾小球滤过屏障受到“侵袭”

血肌酐已经升高的慢性肾脏病3期，由于原发病为肾小球肾炎患者本来尿蛋白就是升高的，到了这一期若尿蛋白仍然居高不下，尿蛋白漏出的过程同样也会损伤主要由足细胞形成的肾小球滤过屏障，长期的尿蛋白居高不下，就会让慢性肾脏病3期“失控”并快速滑向尿毒症。

若能将尿蛋白（PRO）降至300～500mg/日以下，尿毒症风险会显著下降，甚至可长期稳定肾功能。

3.肾性贫血总未能改善，导致肾脏的固有细胞长期“缺氧”

血肌酐已经升高的慢性肾脏病3期，渐渐地就会并发肾性贫血，而贫血就会引起血管内红细胞带氧功能下降，这一情况的出现，不仅影响到全身器官与组织，而且也会导致肾脏固有细胞（如内皮细胞、上皮细胞等）长期处于“缺氧”状态，出现更多的肾小球硬化、肾小管萎缩与肾间质纤维化，同样也会让慢性肾脏病3期“失控”并快速滑向尿毒症。

若能将血红蛋白（HGB）110～120g/L之间，尿毒症风险会显著下降，甚至可长期稳定肾功能。

4.酸中毒总得不到纠正，导致包括肾脏在内全身被“腐蚀”

血肌酐已经升高的慢性肾脏病3期，还容易并发代谢性酸中毒，同时并发的酸中毒又会引起氨代偿性生成增加与直接刺激纤维化因子从而促进肾脏纤维化，另外还会继发甲旁亢、醛固酮分泌增加、促进蛋白质分解与直接损伤肾小管细胞等，都是其对肾脏的“腐蚀”，从而让慢性肾脏病3期“失控”并快速滑向尿毒症。

若能将血碳酸氢根（HCO3-）维持在22～26mmol/L之间，尿毒症风险会显著下降，甚至可长期稳定肾功能。

5.钙磷代谢紊乱未治疗，导致包括肾脏在内的血管“钙化”

血肌酐已经升高的慢性肾脏病3期，容易并发钙磷代谢紊乱，而它与慢性肾脏病之间是一个不断自我放大的恶性循环关系：慢性肾脏病3期引起高磷血症与活性维生素D缺乏，进而引起低钙血症，继发甲状旁腺功能亢进，导致肾性骨病与全身性（特别是心血管）异位钙化，后果是心血管事件和死亡风险急剧增加，又会导致肾功能进一步恶化，就是这样让慢性肾脏病3期“失控”并快速滑向尿毒症的。

若能控制血钙（Ca）在2.1～2.5mmol/L之间、血磷（P）在0.87～1.45mmol/L之间、甲状旁腺素（iPTH）在35～70pg/ml之间，尿毒症风险会显著下降，甚至可长期稳定肾功能。