以毒攻毒？华中大最新Cell：癌细胞竟能清除大脑「垃圾」，治疗老年痴呆

题图 | Pixabay

阿尔茨海默病（AD），是一种进行性中枢神经系统疾病，是导致全球死亡的第七大原因。世卫组织数据显示，全球约有5700万痴呆症病例，每年新增约1000万例，中国现有超过1000万患者，是全球患者数最多的国家。目前尚无治愈方法。

在医学史上，有这样一个令人困惑的现象：癌症患者罹患AD的风险显著降低，这让科学家们百思不得其解。

2026年1月22日，华中科技大学研究团队在"Cell"期刊上发表了一篇题为" Peripheral cancer attenuates amyloid pathology in Alzheimer’s disease via cystatin-c activation of TREM2 "的研究论文。

研究显示，肿瘤细胞分泌的cystatin-c（Cyst-C）充当一种“分子胶水”，可直接结合并激活小胶质细胞上的TREM2受体，在AD淀粉样蛋白斑块与TREM2之间发挥桥接作用，从而触发小胶质细胞对淀粉样蛋白斑块的吞噬清除作用，进而达成治疗AD的作用。

图：论文截图

在这项研究中，研究人员在AD模型小鼠身上植入外周癌细胞，结果发现，这些患有癌症的小鼠大脑中的淀粉样蛋白斑块明显减少，认知功能也得到了改善。

进一步分析发现，癌细胞分泌的cystatin-c蛋白是这一保护效应的关键，其充当一种“分子胶水”，可直接与小胶质细胞上的TREM2受体相结合并使其激活，在AD淀粉样蛋白斑块与TREM2之间起到桥接作用，从而触发小胶质细胞对淀粉样蛋白斑块的吞噬清除作用，进而达成淀粉样斑块的清除。

值得注意的是，在多种癌症模型中，如肺癌、前列腺癌、结肠癌等，都观察到了类似的保护效果。

图：论文截图

然而，当敲除TREM2，或敲除癌症细胞中的cystatin-c基因后，这种保护作用完全消失。

从机制上讲，cystatin-c就像“分子胶水”，一端拉着淀粉样蛋白，另一端结合并激活TREM2受体，启动小胶质细胞的清除程序。

重要的是，研究还发现，直接给AD模型小鼠注射重组cystatin-c蛋白，成功减轻了大脑中的淀粉样蛋白负担，改善了小鼠的学习记忆能力，为AD的治疗提供了全新思路。

参考文献：

https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.020

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