当我们谈论肥胖对健康的危害时,高血压往往是首要提及的风险之一。传统观点认为,过多的白色脂肪组织,尤其是内脏脂肪的堆积,会通过多种途径导致血压升高。然而,近些年一些研究发现,不同类型的脂肪对心血管的影响可能完全不同。
其中,褐色脂肪可通过主动燃烧脂肪来产生热量,帮助维持体温;米色脂肪则分散存在于白色脂肪中,在寒冷或某些激素刺激下,也能像褐色脂肪一样被“激活”产热。已经有研究提示,这两类脂肪能展现出保护心血管的潜力。
近期,《科学》杂志发表的一项研究发现,米色脂肪能够抑制脂肪组织分泌一种名为QSOX1的酶,这种酶能够导致血管纤维化、异常收缩,并引发高血压。该研究不仅找到了米色脂肪保护血管的具体机制,也指出了一个全新的高血压治疗思路:在不改变脂肪含量的情况下,阻断QSOX1就有望阻止肥胖导致的高血压并发症。
![]()
实验中,作者首先构建了一批特殊的小鼠模型,它们会缺乏调控米色脂肪生成的关键基因
PRDM16。分析显示,小鼠米色脂肪的产热标志物大幅减少,脂肪细胞内部会出现用于储能的大型脂滴,功能上已经与白色脂肪组织无异
对于血管来说,这种变化会造成严重影响。正常情况下,血管周围会存在一定量的米色脂肪,它能帮助调控血管的收缩与舒张、保护血管完整性。但缺乏
PRDM16的小鼠,血管周围的脂肪都发生了“白色化”转变,血管也表现出了不健康的特征。例如,血管壁变硬、弹性下降,血管产生纤维化;血管收缩反应异常增强,这是高血压产生的重要标志。
![]()
图片来源:123RF
同时,研究者借助植入式无线遥感设备对自由活动的小鼠进行了长期监测,结果显示缺乏
PRDM16的小鼠,它们的收缩压、舒张压和平均动脉压均显著高于对照组,且这种升高趋势在白天和夜间持续存在。
但失去PRDM16的脂肪细胞,是如何操控血管,使其产生异常收缩反应的呢?
研究者推测脂肪细胞分泌的某种分子可能发挥了这一作用。为此,他们比较了实验鼠与健康小鼠的脂肪组织分泌蛋白差异。结果显示,实验小鼠脂肪组织的QSOX1酶水平大幅提升。
为了验证QSOX1是否就是这个关键分子,研究者设计了另一批小鼠,它们会同时缺乏PRDM16与QSOX1的表达基因。这些小鼠仍然会经历米色脂肪到白色脂肪的转变。不过不同的是,它们的动脉基本不会经历纤维化,血管的收缩反应也与健康小鼠一样。这表明,白色脂肪过多时,真正破坏血管的罪魁祸首是QSOX1。
研究者指出,这些发现提示我们需要重新认识脂肪与血管关系。决定心血管健康的,不仅是脂肪的多少,更是脂肪的类型和功能。未来,维持或激活米色脂肪的功能,可能成为预防肥胖相关高血压的新策略。此外,QSOX1也有望成为极具潜力的药物干预新靶点。
参考资料:
[1] Ablation of Prdm16 and beige fat identity causes vascular remodeling and elevated blood pressure. Science (2026). DOI: 10.1126/science.ady8644
欢迎转发到朋友圈,谢绝转载到其他平台。如有开设白名单需求,请在“学术经纬”公众号主页回复“转载”获取转载须知。其他合作需求,请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。
免责声明:本文仅作信息交流之目的,文中观点不代表药明康德立场,亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导,请前往正规医院就诊。
特别声明:以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布,本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.