2025年，心源性休克用药更新了哪些内容？NEJM综述解读

*仅供医学专业人士阅读参考

从A到E：基于SCAI分期的心源性休克个体化用药解析。

整理：Key

心源性休克（CS）作为心血管急危重症中死亡率最高的临床综合征，其30天内死亡率仍高达40%~50%，治疗形势严峻。尽管近年来机械循环支持等技术取得进展，但能切实改善患者预后的循证药物手段依然有限。

2026年新年伊始，《新英格兰医学杂志》（

NEJM

文献原文

“血压正常”也可能是休克

根据美国心血管造影与介入学会（SCAI）的共识定义，CS是指由心脏原发疾病导致的持续性组织灌注不足，其核心标准包括：收缩压持续<90mmHg超过30分钟，或需依赖正性肌力药、血管加压药或机械循环支持维持血压≥90mmHg，同时伴有终末器官灌注不足的临床或生化证据（如少尿、精神状态改变、乳酸>2mmol/L）。值得注意的是，并非所有CS患者都表现为明显低血压，部分患者可呈现“血压正常型休克”，即收缩压>90mmHg但已存在器官功能障碍，这凸显了仅依赖血压判断的局限性。

为更好指导临床决策，SCAI提出了五个分期系统：

• A期（风险期）：存在高危因素但无休克表现；

• B期（休克前期）：出现相对低血压或心动过速，但无灌注不足；

• C期（典型期）：明确低灌注证据（乳酸>2mmol/L，心指数≤2.2L/min/m²）；

• D期（恶化期）：需升级血管活性药物或启动机械循环支持；

• E期（终末期）：最大支持下仍难逆转，常伴多器官衰竭（乳酸>8mmol/L）。

图1 CS分期

与此同时，CS具有高度异质性，其表型可按病因和心室受累模式划分。传统上以急性心肌梗死（尤其是ST段抬高型心肌梗死）为主因，但近年非梗死相关病因（如急性失代偿性心力衰竭、心肌炎、应激性心肌病）占比已超过梗死相关类型。从血流动力学角度看，左心室衰竭型最常见，但约44%的梗死相关休克患者合并右心室受累，形成双心室衰竭；另有少数由机械并发症（如乳头肌断裂、室间隔穿孔）或心搏停搏后心肌顿抑所致。

图2 CS病因分类

疗效还是风险？CS药物治疗的权衡与突破

一

液体管理：个体化评估为先

CS患者的容量状态高度异质，既可能表现为低血容量（如右心衰竭主导型），也可能合并明显充血（如左心衰竭伴肺水肿）。因此，液体管理必须基于精准的病理生理判断。

对于存在中心静脉压降低、超声提示下腔静脉塌陷且被动抬腿试验后心输出量改善的患者，输注晶体液可短暂提升前负荷，改善心输出量。然而，对于已存在肺淤血或容量超负荷的患者，应避免盲目补液，而应优先使用静脉袢利尿剂（如呋塞米）减轻肺水肿和右心前负荷。

值得注意的是，右心室主导型CS对容量更为敏感，过度利尿可能导致右心输出量骤降，进而恶化全身灌注。因此，液体管理需结合床旁超声、乳酸水平及血流动力学监测进行动态调整，而非依赖单一指标。

二

正性肌力药：疗效与风险并存

正性肌力药通过增强心肌收缩力提升心输出量，是CS药物治疗的重要组成部分。然而，多项研究反复证实，尽管正性肌力药可短期改善血流动力学参数，但并未一致转化为生存获益，反而可能增加心律失常、心肌耗氧量及死亡风险。目前临床常用的正性肌力药包括多巴胺、米力农和左西孟旦等。

• 多巴胺在低剂量时主要激活多巴胺受体，中高剂量则刺激β1和α1受体，兼具正性肌力与升压作用。然而，一项纳入1679例休克患者的大型随机对照试验（SOAP II）显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺组心律失常发生率显著更高，尽管两组死亡率无差异。因此，但当多巴胺疗效不佳时，左西孟旦及米力农等磷酸二酯酶3抑制剂可作为替代或补充方案。

• 磷酸二酯酶III抑制剂（如米力农）通过增加细胞内cAMP水平增强心肌收缩力，同时具有血管扩张作用，可降低肺血管阻力，尤其适用于合并肺动脉高压或右心功能不全的患者。一项小型随机试验比较米力农与多巴胺，未发现两者在死亡率或器官支持需求方面存在显著差异。

• 左西孟旦作为钙增敏剂，通过提高肌钙蛋白C对钙离子的敏感性增强收缩力，同时开放ATP敏感性钾通道，产生外周血管扩张效应。理论上，其不增加心肌耗氧量，具有潜在优势。然而，近期一项针对静脉-动脉体外膜肺氧合（ECMO）支持患者的研究显示，左西孟旦未能促进撤机成功率。目前尚无高质量证据支持其在普通CS患者中的生存获益。Cochrane系统评价亦指出，现有数据不足以推荐任何一种正性肌力药作为首选。

因此，正性肌力药的选择应基于患者的具体表型、血流动力学状态及并发症风险进行个体化决策，而非遵循固定流程。

三

血管加压药：去甲肾上腺素成为首选

当CS合并严重低血压（收缩压<90mmHg）且组织灌注压不足时，单纯正性肌力药往往不足以维持重要器官灌注，此时需联合使用血管加压药以提升平均动脉压（MAP）。传统上，多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素均被用于此类情况，但近年证据更倾向于支持去甲肾上腺素作为一线选择。

如前所述，SOAP II试验证实，去甲肾上腺素在安全性方面优于多巴胺。此外，肾上腺素虽能显著提升心指数，但其强烈的β2受体激动作用可导致乳酸生成增加、心率加快及心肌缺血风险上升。相比之下，去甲肾上腺素主要通过α1受体介导强效血管收缩，对心率和乳酸水平影响较小，更有利于维持稳定的灌注压。因此，当血压偏低且组织灌注压不足时，去甲肾上腺素可能是首选的血管收缩药。

此外，血管加压药的使用并非孤立决策，而应与正性肌力药、液体状态及机械支持策略协同考量。例如，在右心衰竭主导的休克中，过度使用血管加压药可能进一步升高肺血管阻力，加重右心后负荷，反而恶化心输出量。因此，血管加压药的启动时机、剂量滴定及联合用药策略均需在多学科团队指导下进行。

四

抗利尿激素及其他药物：证据尚不充分

除上述药物外，抗利尿激素（如特利加压素）因其独特的V1受体激动作用，可在不显著增加心率的情况下提升血管张力，理论上适用于对儿茶酚胺类药物反应不佳的患者。然而，目前缺乏专门针对CS人群的高质量研究，其疗效与安全性尚未明确，故未被指南常规推荐。

此外，糖皮质激素、免疫调节剂（如IL-6抑制剂）等探索性药物在CS中的应用仍处于早期研究阶段。尽管炎症反应在CS的病理生理中扮演重要角色，但靶向干预能否改善预后仍有待验证。

图3 CS药物支持治疗

非药物治疗的协同

值得注意的是，药物仅为CS治疗的“桥梁”之一。对于急性心肌梗死相关CS，早期罪犯病变PCI是唯一被证实可降低长期死亡率的干预措施。此外，在特定左心室主导型、无脑损伤风险的ST段抬高型心肌梗死患者中，微轴流泵（如Impella）可降低180天死亡率，但出血与肢体缺血风险增加。而静脉-动脉ECMO在整体人群中未显示生存获益，仅适用于难治性休克或等待高级支持的过渡期。所有非药物干预均需在具备多学科团队的三级中心实施，并严格基于表型筛选患者。

小结

CS的药物治疗虽历经数十年发展，但仍面临“有效但未必有益”的困境。正性肌力药可改善血流动力学，却未一致降低死亡率；血管加压药中，去甲肾上腺素凭借更优的安全性成为首选；液体管理强调个体化，避免“一刀切”。当前策略的核心在于以精准表型分析为基础，动态整合药物、介入与机械支持，形成多学科协作的综合救治路径。随着对CS异质性认识的深入，未来有望实现从“经验用药”向“精准用药”的转变，最终突破这一高死亡率疾病的治疗瓶颈。

参考文献：

[1] Thiele H, Hassager C. Cardiogenic Shock. N Engl J Med. 2026 Jan 1;394(1):62-77.

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责任编辑：银子

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