Cell Reports | 叶健团队揭示植物PIEZO1介导的力学抗虫免疫新机制

昆虫媒介（如烟粉虱、灰飞虱）通过直接取食植物营养并传播多种植物病毒，每年给农业生产造成数百亿元的经济损失，严重威胁作物安全与粮食安全保障。这类刺吸式昆虫在取食过程中，利用纤细的口器刺穿植物组织并吸食细胞内容物，其取食行为本质上是一种高度特异的机械力刺激。然而，植物如何感知这种精细的力学扰动，并将其转化为有效的抗虫信号，长期以来仍缺乏清晰的分子机制解释。

近日，中国科学院微生物研究所叶健研究员团队在Cell Reports发表了题为Insect salivary effectors disrupt PIEZO1-centricmechanoimmunityagainst piercing-sucking vectors的研究论文，首次系统揭示了植物机械力受体PIEZO1在感知刺吸式昆虫取食中的关键作用。研究表明，PIEZO1能够将昆虫刺吸行为产生的力学刺激转化为细胞内钙信号，正反馈激活PIEZO1形成抗性放大回路，进而激活水杨酸介导的抗虫通路，从而增强植物对刺吸式昆虫的防御能力。

PIEZO离子通道是一类在动植物中保守的机械门控受体，能够作为细胞的力学生物传感器，将外界施加的物理刺激（如压力、牵张、剪切力）快速转化为细胞内的生化信号，从而启动相应的生理或防御反应。本研究发现，植物PIEZO1对不同类型的取食行为具有显著的选择性，仅对刺吸式和锉吸式昆虫取食产生响应，而对咀嚼式昆虫（如棉铃虫）取食或单纯机械损伤并无明显反应（图1）。这一结果表明，PIEZO1并非广义的损伤感受器，而是一种能够精细区分不同力学刺激模式的特异性机械力受体。

图1 PIEZO1对不同口器昆虫取食响应情况

进一步机制研究发现，烟粉虱取食可激活PIEZO1依赖的Ca2+信号通路，显著增强钙信号核心转录因子CBP60g的磷酸化水平。CBP60g随后正反馈上调PIEZO1的表达，形成一个高效的抗性信号放大回路。上游Ca2+信号的激活进一步将抗性信号传递至下游的水杨酸信号，提高水杨酸的生物合成量，从而系统性增强植物对昆虫侵染的抗性防御能力。

作为反制策略，烟粉虱在取食过程中会向植物体内分泌效应子Bsp9。该效应子能够精准靶向PIEZO1蛋白的关键CAP功能结构域，破坏PIEZO1三聚体的稳定性，从而有效抑制PIEZO1介导的抗性信号激活，实现抗虫逃逸。这种效应子靶向宿主PIEZO1蛋白CAP结构域的互作模式，在不同物种体系中均具有高度保守性，例如水稻与灰飞虱、人类与蚊虫之间均可观察到类似现象，揭示了昆虫与宿主在长期共进化过程中形成的保守力学互作核心机制。此外，由烟粉虱传播的双生病毒中国番茄黄化曲叶病毒（Tomato yellow leaf curl China virus, TYLCCNV）编码的致病因子βC1也可与PIEZO1发生互作，揭示昆虫媒介与植物病毒之间可能存在互惠共生关系，从而协同促进对宿主的侵染。

综上，该研究首次将植物机械力感知过程与抗性信号转导系统性地联系起来，为理解昆虫与宿主之间跨物种的抗性博弈提供了全新的视角，也为开发广谱、可持续的病虫害防控策略提供了潜在的理论靶点（图2）。

图2 PIEZO1介导的力学抗虫调控网络

中国科学院微生物研究所已毕业博士研究生黄显德和在读博士研究生高凯星为该论文的共同第一作者，叶健研究员和已出站博士后梁芷健为论文的共同通讯作者。感谢中国农业大学王献兵教授、圣路易斯华盛顿大学Elizabeth S. Haswell教授、清华大学程功教授，以及中国科学院微生物研究所张杰研究员、霍岩副研究员和陈玉海助理研究员提供的实验材料和技术指导。该研究得到国家杰出青年科学基金、国家青年科学基金，北京市青年基金，中国博士后科学基金，国家重点研发计划和中科院相关项目的资助。

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124725016286