《食品科学》：安徽农业大学陈贵杰教授等：茶叶缓解结肠炎及其机制研究进展

结肠炎（IBD）是一类常见的慢性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）。其病理特征主要为肠道免疫反应的异常激活，导致肠黏膜持续性炎症反应，进一步加剧组织损伤。

茶叶作为一种广泛消费的天然植物饮品，含有丰富的生物活性成分，如茶多酚、茶多糖、茶氨酸等，因其在抗氧化、抗炎和免疫调节方面表现出的显著健康效应而备受青睐。近年来，越来越多的研究证实，茶叶及其功能成分能够通过抑制肠道炎症反应、修复肠道屏障以及调节肠道菌群等机制，显著改善IBD的症状。

安徽农业大学 茶树种质创新与资源利用全国重点实验室的孙雨宁、刘倩芬、陈贵杰*等对近年来茶叶及其功能成分在缓解IBD方面的研究进展进行综述，重点探讨其抗炎机制、肠道保护功能及其在IBD干预中的应用潜力，以期为茶叶在IBD防治中的应用提供新的思路和科学依据。

01

茶叶及其功能成分对IBD的调节作用

茶叶作为一种重要的经济作物，在全球范围内被广泛应用于饮食中，并因其悠久的历史和药用膳食益处而备受关注，尤其是在中国、泰国、日本和印度等亚洲国家。根据生产工艺和发酵程度，茶叶通常被分为未发酵茶（绿茶）、部分发酵茶（白茶、黄茶、乌龙茶）、全发酵茶（红茶）和后发酵茶（黑茶）。研究表明，茶叶及其功能成分具有多种健康功效，包括抗氧化、抗炎、免疫调节、抗癌、心血管保护、抗糖尿病、抗肥胖以及保肝等作用。此外，茶叶在调节肠道健康、特别是缓解IBD方面展现出广阔的应用前景。

1.1 不同种类茶叶对IBD的作用

茶叶种类不仅影响其化学成分和生物活性，还很大程度上决定了其抗炎效果的特异性和适用性。按照GB/T 30766—2014《茶叶分类》，茶叶分为六大类，分别为绿茶、红茶、黄茶、白茶、乌龙茶和黑茶。目前关于茶叶发酵程度与IBD改善效果的相关性仍存在一定争议。一些研究表明，茶叶的发酵程度与其抗IBD活性呈负相关，这可能与未发酵或轻度发酵茶叶中保留了更多的原生茶多酚类化合物有关。例如，研究人员通过比较不同茶类对右旋糖酐硫酸钠（DSS）诱导IBD的影响，发现绿茶提取物在增加肠道菌群多样性和丰富度方面表现出显著效果，这与其较高的茶多酚含量密切相关。然而，也有研究提出了不同的观点。通过对绿茶与陈年六堡茶的对比研究发现，六堡茶在改善IBD症状方面的效果优于绿茶。这种优势可能源于发酵过程中形成茶褐素等特殊生物活性成分。

1.1.1 绿茶

绿茶作为一种历史悠久的传统饮品，在中国已有数千年的饮用历史。作为六大茶类中唯一的不发酵茶，最大程度地保留了茶叶中的天然活性物质。其中最引人注目的是茶多酚类化合物，特别是占茶多酚总量50%～60%的表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）。近年来，随着人们对天然功能性食品的关注度提升，绿茶的保健功效逐渐成为研究热点。在众多研究方向中，绿茶对IBD的改善作用尤其引人关注。

研究发现，绿茶及其提取物在IBD的预防和治疗中展现出显著的保护作用。例如，绿茶提取物能够有效抑制致病性大肠杆菌的生长，并通过调节炎症反应和促进上皮细胞增殖改善由致病性大肠杆菌引起的肠道损伤。这一发现为肠道感染性疾病的预防提供了新的思路。在2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的IBD模型中，绿茶不仅可以单独使用从而减轻肠道炎症，还可以与传统药物柳氮磺吡啶联合使用，表现出显著的协同效应。这种联合用药策略的治疗效果优于单一药物治疗，为IBD的临床治疗开辟了新的研究方向，也为寻求更安全、更有效的治疗方案提供了重要参考。

1.1.2 白茶

白茶作为中国六大茶类之一，它采用最为天然的制茶方式，仅经过轻微发酵，最大程度地保留了鲜叶中的天然营养成分。白茶在贮存过程中会发生一系列复杂的化学变化，这种“后发酵”过程不仅赋予了白茶独特的风味，还可能增强了其生物活性。近年来，研究者们开始关注白茶在炎症性肠病治疗中的潜力，特别是不同贮存年份白茶的治疗效果差异。在一项针对DSS诱导UC小鼠模型的研究中，比较了2021年新白茶和2011年陈白茶的治疗效果。结果显示，经过10 a贮存的陈白茶在缓解IBD症状方面表现出显著优于新白茶的效果。这一发现不仅验证了传统认知中陈白茶价值的科学性，也为开发基于白茶的功能性产品提供了新的研究思路，同时为炎症性肠病的替代治疗方案提供了有力支持。

1.1.3 黄茶

黄茶是中国特有的传统茶类，以其独特的“闷黄”工艺而闻名。在制茶过程中，茶叶经过萎凋后进行特殊的“闷黄”工艺，这一过程使茶叶产生轻微发酵，形成独特的黄色汤色和醇厚口感。近年来，研究发现黄茶在改善IBD方面具有显著效果。在DSS诱导的IBD小鼠模型中，黄茶水提取物能够显著改善小鼠的疾病症状。实验结果表明黄茶干预可以显著改善IBD指标，包括体质量减轻程度降低、结肠长度改善等。特别值得注意的是，在不同类型的黄茶中，黄大茶展现出最显著的抗炎效果，优于芽黄茶和黄小茶。作为一种独特的茶类，黄茶尤其是黄大茶在改善IBD方面显示出良好的应用前景。

1.1.4 乌龙茶

乌龙茶是中国传统六大茶类之一，以其独特的半发酵工艺而著称。在制茶过程中，茶叶经过萎凋、做青、揉捻和烘焙等工艺，使得茶叶中的化学成分发生部分转化，形成独特的品质特征。乌龙茶因其适中的发酵程度，既保留了绿茶的清爽，又具备红茶的醇厚，不仅风味独特，还富含茶多酚、儿茶素、黄酮类化合物等多种生物活性物质。这些活性成分使乌龙茶具有多种健康功效，其中对胃肠道健康的改善作用尤为显著。

近年来，乌龙茶在改善IBD方面的研究取得了重要进展。陈年乌龙茶（AOT）因其独特的贮存过程和转化产物而受到特别关注。研究发现，不同贮存年份的AOT对IBD的改善效果存在差异，其中贮存10 a的AOT（AOT-10）表现最为突出。在DSS诱导的IBD模型中，AOT-10显著改善了小鼠的临床症状，包括缓解体质量减轻、改善结肠长度缩短等。除AOT外，其他乌龙茶品种如‘铁观音’和‘武夷岩茶’也展现出显著的抗炎效果。在DSS诱导的IBD模型中，铁观音提取物能够显著改善小鼠的疾病症状。同样，陈年武夷岩茶也表现出对IBD的显著缓解作用。永春佛手茶作为一种特色乌龙茶品类，其不同香型（清香型、浓香型和陈香型）均能改善TNBS诱导的IBD症状，其中浓香型的效果最为显著，表现为显著改善小鼠的体质量和结肠组织状态。总地来说，无论是传统乌龙茶还是其陈化产品，都在改善IBD方面展现出显著效果。这些研究成果不仅证实了乌龙茶在胃肠道健康方面的潜在价值，也为开发基于乌龙茶的功能性产品提供了重要的科学依据。

1.1.5 红茶

红茶是茶树新鲜叶片经过萎凋、揉捻、发酵、干燥等工序制成的全发酵茶。作为世界上最古老和最受欢迎的饮品之一，红茶不仅具有独特的香气和口感，还富含茶多酚、茶黄素、茶红素等生物活性物质。这些活性成分使红茶具备抗氧化、抗炎、抗癌等多种生物学功能。长期以来，红茶被认为具有养胃、促进消化等传统功效，近年来其在胃肠道健康方面的作用逐渐得到科学验证。多项研究表明，红茶及其衍生产品对IBD具有显著的改善作用。在DSS诱导的IBD小鼠模型中，红茶干预能够显著修复肠道损伤，改善疾病症状。给予小鼠红茶提取物后，实验组小鼠的体质量减轻程度更低，结肠长度更长，组织学评分更优。这表明红茶能够有效缓解IBD的临床表现。研究同时发现，红茶能够维持肠道微生态平衡，调节短链脂肪酸（SCFAs）水平，保护肠道屏障功能。这些发现为红茶作为预防和改善肠道炎症的潜在膳食干预策略提供了科学依据。

此外，研究人员对红茶的深度加工产品也进行了探索。经过冠突散囊菌（Eurotium cristatum）发酵的红茶展现出更强的抗炎和肠道保护作用。在DSS诱导的UC模型中，发酵红茶显著改善了小鼠的疾病症状。这些研究结果不仅证实了红茶在改善IBD方面的潜力，也为开发新型功能性食品提供了新的思路。无论是传统红茶、红茶提取物还是发酵红茶产品，都在改善IBD方面展现出显著效果，这为开发基于红茶的功能性产品和临床应用提供了重要的理论基础。

1.1.6 黑茶

黑茶是中国特有的六大茶类之一，以其独特的发酵工艺和功能性成分而闻名。黑茶的生产过程包括杀青、揉捻、渥堆发酵和干燥等步骤，其中渥堆发酵是形成其特殊风味和健康益处的关键环节。这一过程中，茶叶中的化学成分与微生物共同作用，产生一系列独特的代谢产物，如茶红素、茶褐素及丰富的微生物菌群。这些成分不仅赋予了黑茶独特的口感，还为其保健功能提供了重要的物质基础。

近年来，越来越多的研究表明，黑茶因其抗炎、抗氧化和调节肠道菌群的潜力，在IBD的预防和治疗中展现出重要作用。研究表明，不同品类的黑茶，如普洱茶、藏茶、茯砖茶和青砖茶等，均表现出良好的抗IBD作用。其中，普洱茶不仅能够缓解IBD的症状（如体质量下降、腹泻和结肠缩短等），还能够通过调节肠道微生物群落、增加SCFAs水平从而改善肠道屏障功能。值得注意的是，陈年的熟普洱茶（如贮存14 a）表现出比新茶更强的抗炎效果。藏茶则通过调节Toll样受体（TLR）4/髓样分化因子88（MyD88）/核因子κB（NF-κB）炎症信号通路和肠道菌群，抑制了DSS诱导的小鼠IBD。茯砖茶通过抑制Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）炎性信号通路，同时提高肠道微生物多样性改善UC。青砖茶，尤其是陈化5 a和10 a的样品，能够通过抑制NF-κB p65通路和激活核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）通路缓解炎症。这些研究不仅验证了传统饮茶经验的科学依据，也为黑茶在IBD治疗中的应用提供了理论支持。

黑茶中的功能性真菌作为一类特殊的微生物资源，因其独特的发酵代谢活性和显著的保健功效而备受关注。在黑茶加工过程中，真菌不仅参与茶叶的发酵转化，产生独特的风味物质，还能合成多种具有生物活性的次生代谢产物。近年来，研究发现黑茶中的功能性真菌在改善IBD方面具有显著效果，这为开发新型的天然抗炎制剂提供了新的思路。其中，茯砖茶中的优势真菌种群，如Aspergillus cristatus、E. cristatum和E. amstelodami等，展现出良好的抗IBD活性。研究表明，A. cristatus能够通过调节氧化应激和炎症反应，显著缓解DSS诱导的IBD症状，包括改善结肠长度缩短、杯状细胞耗竭及组织损伤。同时，E. cristatum及其多糖组分也表现出显著的抗炎效果，不仅能够改善肠道屏障功能，还能通过调节肠道菌群缓解炎症。特别是死亡的E. cristatum细胞及其多糖提取物，通过选择性调控有害菌和有益菌的平衡，为IBD的治疗提供了新的选择。此外，E. amstelodami作为另一种重要的功能性真菌，通过改善结肠上皮超微结构、调节肝脏炎症通路和胆汁酸代谢，以及重塑肠道微生物群，展现出全面的抗炎作用。这些研究不仅揭示了黑茶中功能性真菌改善IBD的潜力，也为开发基于食品级真菌的新型益生菌制剂提供了科学依据。

1.2 茶叶功能成分对IBD的调节作用

根据现代分析技术和科学鉴定，茶叶中含有超过500 种对人体有益的化学成分，包括茶多酚、茶色素、茶多糖、茶氨酸、碳水化合物、矿物质等多种重要化合物。这些成分不仅在很大程度上决定了茶叶的色、香、味等感官特性，影响着茶叶的整体品质，而且在茶叶的营养价值和健康效应方面也发挥着至关重要的作用。

1.2.1 茶多酚对IBD的调节作用

茶多酚是一类富含多羟基的酚类物质，作为茶叶中含量最丰富且最具特征的次生代谢产物，其相对含量可达18%～46%。研究发现，吲哚-3-乙醛（IAAId）和吲哚-3-乙酸（IAA）是色氨酸代谢的产物，可作为芳香烃受体（AhR）的配体，进而促进白细胞介素（IL）-22的表达。茯砖茶多酚处理后，小鼠粪便中IAAId和IAA的水平显著增加，同时IL-22的水平也显著升高。进一步研究表明，补充茯砖茶多酚和IAA可有效缓解小鼠IBD症状，激活AhR的表达，并显著增加色氨酸相关微生物的代谢。此外，作为黑茶的一种，六堡茶多酚主要由鞣花酸、短叶黄素和短叶黄素羧酸组成，其能够维持肠道黏液层完整性，恢复中性粒细胞与淋巴细胞的比例，降低促炎因子的水平，缓解肠道菌群紊乱，同时抑制SLC1A2、IRF7、LTA和CXCL9基因的表达，表明其可能通过IL-17通路缓解IBD。在TNBS诱导的小鼠CD模型中，绿茶多酚通过增加紧密连接（TJ）蛋白（如Claudin-1和紧密连接蛋白1（ZO-1））的表达，同时抑制肠道p-JAK2和p-STAT3信号通路，从而缓解CD。此外，NF-κB通路的激活与IBD密切相关，沉香叶茶多酚提取物通过抑制MyD88、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达，从而抑制NF-κB通路，降低炎症因子的表达，进而缓解IBD。同时，沉香叶茶多酚还能够有效缓解DSS处理引起的TJ蛋白表达下降，并调节肠道菌群。

茶多酚主要包括儿茶素类、花青素类、黄酮类和酚酸类，其中儿茶素类占茶多酚的60%～80%，包括儿茶素、表儿茶素（EC）、没食子儿茶素（GC）、表没食子儿茶素（EGC）、儿茶素没食子酸酯（CG）、表儿茶素没食子酸酯（epicatechin gallate，ECG）、没食子儿茶素没食子酸酯（gallocatechin gallate，GCG）和EGCG。其中，EGCG是一种含有8 个羟基的黄酮-3-醇多酚类化合物，研究发现其能够通过多种机制缓解IBD。例如，EGCG可调控肠道微生物群[、抑制辅助性T细胞1型（Th1）极化、降低Th1反应蛋白IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达，抑制基因p53/p21WAF1/p16Ink4a的表达、调节巨噬细胞的活性、抑制NF-κB和激活蛋白1（AP-1）信号通路以及降低脂质过氧化物和肠道通透性缓解IBD。茯砖茶非提取性结合多酚可在体外和体内促进SCFAs的产生，提高总超氧化物歧化酶（T-SOD）的活性，降低IL-17的表达，并改变肠道微生物的组成，调节亚油酸代谢进而缓解IBD。

1.2.2 茶色素对IBD的调节作用

茶黄素、茶红素和茶褐素是茶叶中的水溶性色素，不仅赋予茶叶鲜亮的颜色和浓烈的口感，还具有显著的生物活性。茶褐素的生成主要与渥堆过程中微生物的发酵作用有关。研究表明，茯砖茶茶褐素能够显著提高T-SOD的活性，从而增强结肠的抗氧化能力。同时，茯砖茶茶褐素还可以通过重塑肠道微生物群调控色氨酸代谢，激活AhRs，并通过降低色氨酸及其代谢产物，如吲哚-3-乙酰胺（IAM）、吲哚醛（IAld）和细菌IAA的水平，从而改善IBD。在红茶的生产过程中，大量儿茶素通过多酚氧化酶的作用转化为茶黄素和茶红素。其中，茶黄素-3,3’-二加拉酸酯（TFDG）表现出显著的抗炎作用，能够降低促炎因子和Th1水平。研究发现，TFDG通过抑制核因子κB抑制蛋白α（IκBα）的磷酸化阻止TNBS诱导的NF-κB活化，从而有效缓解IBD。

1.2.3 茶多糖对IBD的调节作用

茶多糖是一种非淀粉型酸性多糖，具有独特的结构和显著的生物活性。其主要成分包括44.2%的中性糖、43.1%的乙醛酸盐和3.5%的蛋白质。茶多糖通常由2～10 种单糖构成，如葡萄糖（Glc）、半乳糖、阿拉伯糖、鼠李糖、木糖、半乳糖醛酸、甘露糖、核糖和葡萄糖醛酸酐，这些单糖组合赋予了茶多糖多样的生物功能。近年来，研究表明，茶多糖在缓解IBD方面具有独特的作用机制。Zhao Chenjun等的研究发现，茶多糖能够显著增加阴道乳杆菌（Lactobacillus vaginalis）的相对丰度，而L. vaginalis的增加可以提升结肠组织和血清中丁酸的水平，从而有效缓解IBD。此外，天然含硒茶多糖将硒元素的优势与茶多糖的功能相结合。研究表明，含硒茶多糖能够通过上调TJ蛋白（如Occludin、Claudin-1和ZO-1）的表达增强肠道屏障功能，同时抑制氧化应激，降低促炎因子的表达，重塑肠道微生物群，并显著提高结肠中的硒含量，从而有效缓解IBD。茯砖茶多糖在改善IBD方面也表现出显著的效果。其能够减少小鼠体内免疫细胞和巨噬细胞的数量，降低肠黏膜中促炎因子的表达，改善肠道菌群组成，促进SCFAs的生成，同时显著调节色氨酸代谢，降低粪便中色氨酸及其代谢产物（如IAM、IAld和IAA）的水平，值得注意的是，IAld和IAA作为AhR的激动剂，可以进一步激活AhR并促进IL-22的表达，从而发挥抗炎作用。进一步研究发现，茯砖茶多糖的纯化组分（FBTPS-3）能够显著调节肠道微生物群，表现为增加拟杆菌属（Bacteroides）的丰度，减少埃希氏菌（Escherichia）的丰度，同时促进SCFAs的生成。此外，体外实验表明，FBTPS-3能够显著抑制促炎因子的表达，从而在IBD模型小鼠中表现出卓越的抗炎效果。

不仅如此，绿茶茶多酚与茶多糖的联合使用在缓解IBD中展现出协同作用。研究显示，茶多酚与茶多糖组合显著提高TJ蛋白（Claudin-1和Occludin）的表达，同时增加乳酸杆菌科（Lactobacillaceae）和乳杆菌属（Lactobacillus）的相对丰度，从而改善肠道屏障功能和肠道菌群结构。在对比分析中，茶多酚与茶多糖组合的效果优于单独使用茶多酚或茶多糖的治疗组。综上所述，茶多糖通过调节肠道菌群、改善SCFAs代谢、增强肠道屏障功能及抑制炎症因子表达，在缓解IBD方面具有显著的潜力，尤其是与其他活性成分的联合使用，进一步拓展了其应用前景。

1.2.4 生物碱对IBD的调节作用

“生物碱”一词最初用于描述植物中具有碱性性质的含氮化合物，现已扩展为包括植物、细菌、海洋生物和真菌等多种来源的含氮化学分子。由于其特殊的含氮结构，生物碱展现出复杂多样的化学特性，使其在天然化合物中独树一帜。茶叶是生物碱最重要的来源之一，其中主要含有嘌呤类生物碱（如咖啡因、可可碱和茶碱），这些嘌呤生物碱在代谢过程中还能进一步转化为黄酮类生物碱。在所有类型的茶叶中，咖啡碱（即咖啡因）是含量最丰富的生物碱。咖啡碱是一种甲基化的黄嘌呤，呈白色结晶状，味微苦，易溶于水和乙醇。除作为一种茶叶风味成分外，咖啡碱还因其潜在的生物活性受到广泛关注，尤其是在调节肠道健康和缓解IBD方面。研究表明，咖啡碱能够通过显著下调小肠上皮细胞（IEC）中CHI3L1和AMCase基因的mRNA表达水平，并且抑制CHI3L1相关的蛋白激酶B（AKT）信号通路，有效阻止细菌侵袭和炎症级联反应的发生。因此，咖啡碱的干预能够显著改善IBD的病理特征，具有潜在的治疗价值。

1.2.5 茶氨酸对IBD的调节作用

茶叶中的主要氨基酸包括天冬氨酸、谷氨酸、精氨酸、丙氨酸、酪氨酸和茶氨酸。其中，茶氨酸是一种谷氨酸γ-乙基酰胺，是茶叶中特有的游离氨基酸，其含量占茶叶干质量的1%～2%，赋予茶叶特有的甜味和鲜味。近年来，茶氨酸因其多样的生物活性，尤其是在缓解IBD方面受到广泛关注。研究表明，茶氨酸能够通过多种机制在实验性IBD模型中发挥保护作用。例如，在DSS诱导的小鼠IBD模型中，茶氨酸通过调控NF-κB信号通路，下调促炎因子的表达，从而抑制炎症反应。此外，茶氨酸还能通过调节脂质代谢紊乱，进一步减轻IBD症状。进一步研究表明，茶氨酸能降低促炎因子的表达水平，增强肠道屏障功能（通过上调TJ蛋白中ZO-1的表达），并抑制肠IEC和免疫细胞的凋亡；另一方面，茶氨酸还可以有效调节失衡的肠道菌群，粪菌移植实验进一步表明茶氨酸通过降低树突状细胞和巨噬细胞表面的主要组织相容性复合体II类分子（MHC-II）表达，减弱这些细胞捕获抗原微生物的能力。同时，茶氨酸还可以抑制CD4＋T淋巴细胞向促炎性Th1和Th17的分化，促进其向抗炎性Th2和调节性T细胞（Tregs）的转化。这种对适应性免疫和先天性免疫的双重调节作用使茶氨酸成为一种潜在的IBD治疗候选物。

1.2.6 其他功能活性成分对IBD的调节作用

茶叶作为一种天然植物，不仅富含茶多酚、茶多糖、生物碱和茶氨酸，还含有多种其他功能活性成分，这些成分在调节肠道健康和缓解IBD方面具有重要作用。近年来的研究揭示了这些活性成分的多样性及其潜在的抗炎机制，为IBD的防治提供了新思路。黄大茶蛋白衍生肽（TPP）作为一种从茶叶中提取的多肽，通过多条途径缓解肠道炎症。在DSS诱导的IBD模型中，TPP能够显著抑制促炎细胞因子的表达，减轻结肠局部炎症反应，同时有效恢复肠道微生物群的平衡。TPP不仅促进了SCFAs的生成，还显著提高了肠道有益菌如阿克曼氏菌属（Akkermansia）和Lactobacillus的相对丰度，同时减少了有害菌如大肠埃希氏菌-志贺氏菌属（Escherichia-Shigella）的相对丰度，从而改善了DSS诱导的小鼠IBD症状。茶皂素是一种齐墩果烷型五环三萜皂苷，也表现出显著的抗炎作用。在实验研究中，茶皂素通过增强肠道屏障功能，修复结肠组织损伤，其机制包括上调肠道屏障相关蛋白黏蛋白2（mucin 2，MUC2）、ZO-1和Claudin-1的表达。此外，茶皂素还通过减少小鼠粪便中脂质运载蛋白2、p-p65、p-STAT3及中性粒细胞的积累，有效降低肠道炎症水平。同时，茶皂素能够显著改善肠道菌群失调，增加Akkermansia和Bacteroides的丰度，从而进一步缓解DSS诱导的IBD。马黛茶皂苷是从马黛茶中分离出的另一种功能性成分，在偶氮甲烷诱导的大鼠IBD模型中展现了显著的抗炎效果。研究发现，马黛茶皂苷通过下调环氧化酶-2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达，减轻炎症反应，并通过抑制NF-κB p65的磷酸化以及降低糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）Y216的表达，调控关键的炎症信号通路。进一步研究表明，马黛茶皂苷可能通过减少GSK-3β的磷酸化水平，从而间接降低NF-κB的活性，最终有效缓解IBD症状。

1.3 茶叶生物活性成分靶向递送系统对IBD的作用

近年来，茶叶生物活性成分的靶向递送系统在IBD的防治中展现出独特的优势。这些系统通过纳米技术的应用，能够显著提升茶叶功能成分的稳定性、溶解度和生物利用度，包括脂质纳米粒子（NP）、纳米胶囊、纳米乳液、纳米凝胶和固体脂质NP等多种形式。纳米聚集体作为其中的重要形式，是化合物在溶液中达到一定临界浓度后，通过分子间作用力形成的纳米级胶粒，处于游离分子与沉淀颗粒之间的中间状态。这些先进的递送系统不仅提高了茶叶活性成分的药效，还为IBD的治疗提供了新的思路。

负载绿茶籽油（GTSO）的双层乳液是一种典型的纳米制剂，其良好的稳定性和缓释性能使超过60%的GTSO能够完好无损地穿过胃和小肠，到达结肠部位并发挥作用。该递送系统能够显著缓解IBD症状，通过保护结肠黏膜、降低血清炎症因子、调节肠道微生物以及增加SCFAs的含量，有效改善肠道健康。此外，茶叶脂质与聚丙烯酸F127（P127）结合制备的姜黄素纳米晶体（CN@Lp127s）在急性（DSS诱导）和慢性（IL-10基因敲除）IBD模型中的表现同样出色。该系统通过降低炎症因子（TNF-α、IL-6和IL-12）的水平，恢复肠道TJ蛋白的表达，调节肠道菌群，降低尿酸水平以及抗氧化作用，有效缓解肠道功能障碍。红茶自组装NP在IBD的治疗中也展现了显著的效果。其通过抑制促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）的mRNA表达，下调p-STAT3水平，有效缓解IBD症状。NP的应用进一步增强了红茶中多酚和咖啡因的抗炎效果，使其在IBD的治疗中更具潜力。与此同时，由茯砖茶多糖构建的多酚与益生菌共包埋微胶囊，不仅缓解了IBD症状，还减少了炎性细胞的浸润，恢复了隐窝结构，维持了结肠上皮的完整性。此外，茶叶衍生的天然纳米治疗物（NT）通过多重途径发挥抗炎作用，包括降低髓过氧化物酶（MPO）的活性，抑制促炎因子（TNF-α、IL-6和IL-12）的表达，增加抗炎因子IL-10的水平，修复受损结肠屏障，并调节肠道菌群，从而在预防和缓解炎症性肠病以及IBD相关结肠癌方面表现出巨大的治疗潜力。茶叶生物活性成分的靶向递送系统通过对纳米技术的高效应用，显著提升了活性成分的稳定性和疗效。这些系统通过多种机制，包括调节炎症因子、修复肠道屏障功能、优化肠道菌群以及改善代谢通路，为IBD和相关疾病的治疗提供了新的可能性。未来，基于纳米技术的茶叶活性成分递送系统在炎症性肠病的治疗开发中具有广阔的应用前景。

02

茶叶调节IBD的潜在机制

全球有数百万人正在受到IBD疾病的困扰。UC和CD有相似的临床症状，两者共同表现为亚急性或慢性疾病，也有少数患者表现为急性暴发型。常见的症状可能表现出腹胀、腹痛、腹泻，大便呈黏液稀便、黏膜脓便或脓血便，甚至血水样便。CD在结肠和直肠中病变较为常见，同时也可能发生在小肠中，表现为非连续的全层炎症。相比之下，UC仅限于结肠和直肠，炎症局限于黏膜及黏膜下层。目前，IBD的病因与发病机制尚未完全明确，但遗传易感性与环境因素及肠道微生物群之间的免疫失调可能是导致疾病发生的关键因素。近年来，茶叶作为一种天然植物，其生物活性成分在调节IBD中的潜在作用引起了广泛关注。如图1、表1所示，茶叶能够通过增强肠道屏障功能、平衡肠道菌群以及调节免疫反应等多种机制，有效改善IBD相关症状并缓解炎症反应。

2.1 调节肠道屏障缓解IBD

肠道屏障在维持肠道稳态和抵御外界侵袭中起着至关重要的作用，同时也是IBD发病机制的核心环节。肠道屏障主要由IEC组成，这些细胞通过TJ蛋白彼此相连，从而形成一个功能性屏障。如果肠道屏障功能受损，细菌和抗原易穿透上皮屏障，激活免疫系统，进而引发炎症反应。肠道屏障由物理屏障、化学屏障、微生物屏障和免疫屏障共同组成，各部分协同作用以维持肠道健康。

物理屏障，又称机械屏障，由固有层和IEC组成，是肠道的主要防线。IEC的完整性依赖于相邻细胞之间的TJ蛋白，ZO蛋白已经成为TJ特异性蛋白中的主要蛋白，对TJ的组成和功能具有很大的影响。研究表明，TJ中ZO-1、Occludin和Claudin-1的基因和蛋白表达异常会导致肠腔中的细菌和内毒素等穿过肠上皮屏障进入血液，进而加剧炎症的发生。例如Wang Dongxu等研究发现茶氨酸能够增强DSS导致的结肠ZO-1和Claudin-1的mRNA表达水平，改善IBD小鼠的肠道通透性，恢复屏障受损。

化学屏障由黏蛋白、胆汁酸和多种消化酶组成，其主要功能是杀灭或溶解细菌，防止致病菌的入侵。其中，黏蛋白是肠道杯状细胞分泌的主要成分，具有润滑肠道和抵抗病原体的作用。MUC2是最重要的黏蛋白，其基因敲除小鼠会自发产生IBD。Zhao Lei等通过研究发现，普洱茶中的茶褐素能够显著增加杯状细胞分泌MUC2，从而有效恢复结肠上皮屏障的完整性，同时调节肠道稳态，增加了Akkermansia的丰度。茶皂素可以改善黏液屏障脂质运载蛋白2的水平，抑制p-p65、p-STAT3的磷酸化激活，并减少中性粒细胞的积累，同时增加了MUC2的表达。

微生物屏障由肠道菌群构成，包括黏膜菌群和肠腔菌群。黏膜菌群以双歧杆菌和乳酸菌为主，而肠腔菌群则以大肠杆菌和肠球菌为主。这些菌群共同黏附在肠道黏膜表面，形成多层次的屏障，既能够防止病原体入侵，也能够促进肠道免疫稳态。然而，研究表明，在IBD小鼠中，放线菌门（Actinobacteriota）的丰度显著降低。雅安藏茶水提物能够显著增加IBD小鼠体内有益菌（如L. reuteri、Bifidobacterium choerinum和L.intestinalis）的相对丰度，从而改善肠道菌群紊乱。

免疫屏障由肠道相关淋巴组织和免疫细胞组成，包括派伊尔斑、免疫细胞、抗微生物肽及免疫球蛋白A等成分，共同保护宿主免受外来病原体侵害，并维持肠道环境的稳定性。免疫屏障的破坏是IBD的重要致病特征之一。研究表明，IBD患者肠道黏膜中IL-17A＋CD161＋效应T细胞、IL-17A＋ Tregs及HLA-DR＋CD56＋粒细胞的数量显著增加，而3型自然淋巴细胞的数量则显著减少。其中，Tregs以高表达叉头框P3（Foxp3）和膜受体白细胞介素-2受体α链（CD25）为特征，能够增强免疫耐受性并预防免疫性疾病，在IBD的免疫调节中起到关键作用。免疫荧光和流式细胞结果表明茶皂素能够降低中性粒细胞的募集，减少CD4＋T细胞以及巨噬细胞的数量，并且降低了TNF-α、IL-6和IL-1β的表达，同时，茶皂素可以抑制F/B的比率并增加Akkermansia和Bacteroides等有益菌相对丰度。

因此，茶叶通过多种机制调节肠道屏障功能，包括增强物理屏障的完整性、优化化学屏障的防御功能、平衡微生物屏障的菌群结构以及调控免疫屏障的免疫反应。这些作用为IBD的预防和治疗提供了新的研究思路和潜在的天然干预策略。

2.2 调节氧化应激缓解IBD

氧化应激是指机体在氧化还原失衡状态下，大量积累ROS导致细胞内环境紊乱。过量的ROS不仅能够直接破坏细胞结构和功能，还会间接引起一系列病理变化，包括肠道菌群紊乱、免疫反应失调、黏膜屏障功能受损、自噬功能异常以及肠道纤维化，这些变化都会进一步加重肠道炎症和胃肠道上皮损伤。研究表明，ROS的积累与抗氧化酶（如SOD、过氧化氢酶等）和非酶类抗氧化物质活性下降密切相关。这种抗氧化机制的减弱推动了多种促炎途径的激活，并在IBD的发病过程中发挥关键作用。其中，NF-κB、MAPK和STAT3是ROS作用的主要靶点，它们通过调控炎症介质的释放、促进免疫细胞活化等机制，显著加剧肠道炎症反应并破坏肠道功能。近年来，茶叶中的生物活性成分被发现能够通过多种途径调节氧化应激，从而缓解IBD。特别是绿茶中的类黄酮类化合物（如EGCG）表现出显著的抗氧化和抗炎作用。研究表明，这些类黄酮能够靶向调控TLRs的促炎基因表达，同时抑制MyD88依赖性和适配因子诱导干扰素β依赖性信号通路，从而阻断下游炎症信号传导。通过这种机制，类黄酮有效降低了氧化应激水平，减轻了IBD相关的炎症反应，并在维持肠道稳态中发挥了显著作用。氧化应激在IBD的发病机制中扮演了重要角色，而茶叶中的类黄酮通过其抗氧化和抗炎特性，对调节ROS水平及相关炎症信号通路具有重要的作用。这为开发以茶叶活性成分为基础的天然抗氧化剂提供了新的研究方向，并为IBD的防治提供了潜在的干预策略。

2.3 调节免疫反应缓解IBD

IBD的发生与免疫反应的失调密切相关，尤其是固有免疫系统和适应性免疫系统的异常激活。固有免疫系统作为机体免疫防御的第一道屏障，由巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞和固有淋巴细胞等组成。这些免疫细胞通过识别病原体相关分子模式（PAMPs），激活一系列信号通路（如NF-κB、磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT、AMPK和JAK/STAT），从而分泌促炎性细胞因子（如IL-6、TNF-α和IL-1β）、趋化因子以及抗菌肽，形成快速的免疫反应。然而，在IBD患者中，固有免疫系统的过度激活导致肠道炎症加剧。例如，中性粒细胞的异常活化表现为弹性蛋白酶和MPO的表达显著上调，同时伴随中性粒细胞外陷阱（NETs）的形成。这些NETs通过释放DNA和蛋白质组分，引发和加剧肠道的炎症反应，进一步破坏肠道屏障功能。此外，树突状细胞和巨噬细胞在免疫应答中也发挥了关键作用。它们通过识别PAMPs激活相关信号通路，调控促炎和抗炎反应的平衡。然而，在IBD中，这些细胞的异常活化会导致促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β）的过量分泌，使得肠道局部炎症失控，破坏免疫稳态和肠道屏障完整性，最终引发肠道组织的损伤。铁观音粗多糖能够缓解DSS导致的干扰素-γ（IFN-γ）、IL-4、IL-17和TGF-β表达水平的升高，同时还增加了IL-10抗炎因子的表达，其可能通过促进T细胞分泌IL-10，进而发挥对IBD的缓解作用。其中，IL-10不但能够抑制IL-12诱导的Th1极化，还能够通过抑制IL-4和IL-5的表达从而阻止Th2生长。此外，铁观音粗多糖能够抑制肠道Helicobacter和Escherichia-Shigella有害细菌的产生，增加Lachnospiraceae_NK4A136_group、Akkermansia和unclassified_f_Lachnospiraceae等有益细菌。茶氨酸可以缓解IBD，增加巨噬细胞和树突状细胞数量，改变Th1、Th2、Th17和Treg的分化速度，下调MHC-II蛋白以及T和B细胞受体的表达，同时降低IFN-γ和IL-1β的表达，升高IL-10的表达，且以MHC-II依赖的方式显著提高了CD4＋T细胞中CD69的表达。因此，茶叶中的成分能够通过影响树突状细胞、T细胞、巨噬细胞等免疫细胞的功能，减轻免疫反应的过度激活，从而避免对肠道自身组织的损害，缓解IBD的病理过程。

2.4 调节肠道微生物缓解IBD

大量研究表明，IBD的发生与肠道菌群的失调密切相关，肠道菌群紊乱是引发IBD的重要诱因。IBD患者及IBD小鼠的肠道菌群多样性显著降低，Chao1指数和Shannon指数均下降，表现为微生物多样性减少及菌群丰富度下降。肠道微生态的失衡不仅削弱了肠道屏障功能，还加剧了肠道炎症反应。研究表明，茶叶及其活性成分能够通过调节肠道微生物群落的结构和功能，改善IBD病理状态，具体见表2。例如，茯砖茶多酚能够显著提高IBD小鼠肠道菌群的α多样性，恢复拟杆菌门（Bacteroidetes）和厚壁菌门（Firmicutes）的丰度，同时降低F/B的比例，从而改善肠道微生态。普洱茶水提物则通过提高有益菌（如Lactobacillus、Muribaculum、Lachnospiraceae和Rikenellaceae）的丰度，并减少有害菌（如Turicibacter和Romboutsia）的丰度，进一步调节IBD小鼠的肠道微生物结构。这些研究充分体现出了茶叶及其活性成分在调节肠道菌群平衡、增加有益菌和抑制有害菌方面的调节作用，对缓解IBD具有积极作用。

2.5 通过调节代谢产物缓解IBD

肠道菌群在宿主代谢中发挥重要作用，其代谢产物（如维生素、SCFAs和色氨酸代谢产物）在维持身体健康和缓解IBD方面具有关键意义，同时越来越多研究表明茶叶及其活性成分可以通过肠道菌群及其代谢产物，如SCFAs、色氨酸及胆汁酸代谢产物，进而改善小鼠IBD，如图2所示。SCFAs是肠道菌群发酵膳食纤维产生的主要产物，也是IEC的重要能量来源。它们通过促进TJ蛋白的表达修复受损的肠道屏障，并通过抑制促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6和IL-1β）的释放有效缓解肠道炎症。研究表明，IBD患者及模型小鼠的SCFAs水平显著降低，而茶多酚和茶多糖能够显著改善这种下降趋势，恢复乙酸、丙酸、丁酸及其他SCFAs的生成，从而减轻DSS诱导的肠道炎症和屏障损伤。

色氨酸代谢物同样在IBD的调控中发挥重要作用。如图3所示，色氨酸是独特的吲哚结构氨基酸，其代谢主要通过犬尿氨酸（Kyn）、5-HT和吲哚途径实现。Kyn途径通过调节炎症反应、免疫稳态和代谢功能从而在疾病的发生与进展中发挥重要作用；5-HT途径则涉及睡眠调控、肠道稳态和肠-脑轴信号传导。而吲哚途径能够通过肠道菌群将色氨酸转化为吲哚及其衍生物，如IAA、IAld等。这些吲哚衍生物是AhR的天然配体，能够通过激活AhR信号通路，调控IL-22等抗炎因子的表达，维持肠道屏障功能和免疫稳态。研究表明，茯砖茶中的茶褐素可通过选择性促进Lactobacillus的增殖，提高吲哚衍生物的水平，激活AhR信号途径并提高IL-22的表达，从而显著缓解UC（图4）。

胆汁酸是一类具有甾体结构的化合物。在哺乳动物中，初级胆汁酸在肝细胞中合成，与牛磺酸或甘氨酸结合，随后分泌到肠道中。大部分胆汁酸通过肠肝循环被回收，而其余的则被肠道微生物通过解离、去羟基化和差向异构化等过程转化为次级胆汁酸。胆汁酸在促进膳食脂质吸收中起关键作用，并作为信号分子通过激活法尼醇X受体和G蛋白偶联胆汁酸受体等，调节脂质、Glc和能量代谢。白茶水提物的实验组中初级胆汁酸的水平均高于次级胆汁酸，且初级胆汁酸与次级胆汁酸的比值均显著低于DSS组。这些结果表明，DSS引起的肠道微生物紊乱减弱了胆汁酸从初级向次级类型的转化。

03

结 语

IBD是一种常见且复杂的消化道慢性疾病，其病程迁延且反复发作，治疗难度较大，对患者的生活质量造成了严重影响。然而，由于其具体的发病机制尚未完全明确，现有治疗手段主要集中在缓解症状和延缓疾病进展上，仍缺乏彻底治愈的方法。近年来，茶叶及其功能成分因其多样的生物活性和较高的安全性，逐渐成为缓解IBD的重要研究方向。大量研究表明，茶叶及其功能成分通过调控炎症因子及相关信号通路、调节免疫功能、修复肠道屏障、调节肠道菌群及代谢物等多种途径，能够有效干预IBD的发生发展。

尽管如此，目前仍存在一些值得深入探讨的问题：1）茶叶种类繁多，不同种类的茶叶及其功能成分存在显著差异，然而目前的研究多集中于单一成分（如茶多酚、茶多糖）的作用，缺乏对不同茶类及其成分协同作用的系统性评估；2）茶叶及其功能成分在缓解IBD中的作用机制涉及多条信号通路和靶点，但具体分子机制的研究尚不完善，各通路之间的相互关系也未被完全阐明，这限制了对其作用机理的深入理解；3）大多数现有研究仍停留在动物模型和体外实验阶段，缺乏大规模、长期的临床试验数据验证其有效性和安全性，动物实验的结果是否完全适用于人体仍需进一步探索。因此，根据当前的动物实验和体外研究很难给出预防IBD的饮茶建议及具体剂量；4）尽管茶叶具有多种健康益处，但长期大量饮用可能带来潜在副作用，尤其对于IBD患者，某些茶叶成分是否可能加重病情或与其他治疗药物产生不良相互作用，目前尚缺乏系统研究。茶叶干预IBD的研究正处于从现象描述向机制解析的关键转型期。然而，要实现从实验室到临床的真正跨越，需要建立跨学科研究体系，融合传统药食两用理念与现代精准医学策略。未来，这种历史悠久的饮品有望在IBD防治领域焕发新的生机，为全球数百万患者提供更安全、可持续的干预选择。

通信作者：

陈贵杰，博士，教授，博导。安徽农业大学茶业学院。2018年7月毕业于南京农业大学食品科学与工程专业，获得工学博士学位，同年进入南京农业大学生物学博士后流动站进行博士后研究，2022年8月进入安徽农业大学茶与食品科技学院工作；主要从事食品营养与肠道菌群的研究，担任国家食药同源产业科技创新联盟茶产业专业委员会副秘书长，2023-2024年连续两年入选全球前2%顶尖科学家榜单。近五年主持国家自然科学基金青年项目、中国博士后科学基金面上项目、安琪营养科研基金项目、安徽农业大学高层次人才引进项目等，入选2021年江苏省科技副总项目，在盐城市秦程食品有限公司担任研发副总；以第一作者/通信作者在

Journal of Advanced Research、

Journal of Hazardous Materials、Critical Reviews in Food Science and Nutrition、Molecular Nutrition & Food Research、Journal of Agricultural and Food Chemistry、Food Chemistry

Fermentation

第一作者：

孙雨宁，安徽农业大学茶业学院硕士研究生。研究方向为茶叶健康，以第一作者发表文章 2篇

本文《茶叶缓解结肠炎及其机制研究进展》来源于《食品科学》2025年46卷第18期425-439页，作者：孙雨宁，刘倩芬，刘丹，李大祥，蔡荟梅，陈贵杰。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250128-202。点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。

实习编辑：李雄；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网