浙江
文/陈根
长新冠影响的不仅是心血管，还有就是脑子，导致出现ADHD。
注意力缺陷多动障碍（ADHD）是一种神经发育障碍，以注意力不集中、多动和冲动为特征。
长新冠的病理基础涉及病毒持久存在、免疫失调和神经入侵，这些机制与ADHD的神经生物学高度重叠。新冠病毒可以通过血脑屏障入侵中枢神经系统，引发广泛炎症响应。
之前有研究提出，长新冠和ADHD通过神经免疫功能障碍相连：
病毒感染激活微胶细胞和星形胶细胞，导致细胞因子风暴（如IL-6、TNF-α），干扰多巴胺和血清素系统。
ADHD的核心是前额叶和基底节的多巴胺失调，而长新冠的炎症可破坏这些脑区，放大注意力缺陷和冲动行为。
此外，氧化应激是关键环节。病毒感染产生活性氧种（ROS），损伤线粒体和神经元，导致认知功能障碍。
2025年一项综述指出，长新冠的脑雾（注意力困难、记忆丧失）与ADHD症状重叠，但机制不同：
长新冠更多源于神经炎症和血管内皮损伤，而ADHD通常为遗传性。 然而，在长新冠患者中，这些炎症会诱发或恶化潜在的ADHD，因为病毒可能直接影响脑结构，比如海马和额叶萎缩。
其中，血栓和内皮功能障碍也是桥梁。长新冠常有微血管血栓，减少脑血流，影响执行功能——ADHD的核心缺陷。
此外，应激轴（HPA轴）失调在两者中常见：长新冠降低皮质醇，放大ADHD样冲动。
这就让我们看到，ADHD不单是儿童的问题，在疫情后，成人更是成为了主要对象。长新冠通过神经免疫失调、血管损伤、氧化应激和免疫激活等机制，促进了ADHD发生，并且会诱发或恶化症状。
我们都知道疫情之后，心血管异常在大面积的爆发，很多人至今都还没有引起足够的重视，也没想过采取科学的措施进行干预。而如今，大脑损伤浮出水面，ADHD带来的不仅仅是注意力机制的缺陷，同时会加速老年痴呆的发生，需要引起重视。
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