《食品科学》：上海理工大学王翔副教授等：生物被膜增强食源性致病菌耐药性和毒力的研究进展

食源性致病菌是引起食源性疾病的主要因素，对食品安全构成严重威胁。生物被膜是被胞外聚合物（EPS）包裹的微生物细胞的集合，是细菌应对不利环境的一种生存方式。据报道，生物被膜介导了约65%的人类感染，且80%的慢性感染与生物被膜的形成直接相关。若不采取干预措施，生物被膜将成为持续的致病菌污染源，增加交叉污染风险，导致经济损失并危及消费者健康。

毒力和抗生素耐药性是致病菌的重要生物学特性。抗生素的广泛使用甚至滥用加剧了耐药性的发展，这些耐药菌可通过食物链传播给人类，形成生物被膜的食源性致病菌的抗生素耐药性则会进一步加强。

上海理工大学健康科学与工程学院的孙露、李云、王翔*等人围绕生物被膜形成后食源性致病菌抗生素耐药性和毒力变化展开综述，并探讨耐药性和毒力增强的机制，为评估和控制形成生物被膜的食源性致病菌风险提供参考。

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生物被膜的形成及调节机制

生物被膜是附着在生物或非生物表面上的细菌聚集体，是细菌应对生存环境变化（如温度变化和营养减少等）时的一种生存策略。生物被膜的形成主要包括5 个阶段，分别为可逆附着、不可逆黏附、小菌落的形成、生物被膜成熟、细菌的分离和扩散（图1）。游离细菌在水环境中聚集，启动了生物被膜的形成。这些聚集的细菌黏附在固体表面上并产生EPS。EPS的形成为维持生物被膜的完整性和良好的生存环境提供了基础。研究表明，生物被膜的EPS占其生物量的90%，由多糖、胞外DNA（eDNA）、蛋白质和脂质等高度水合的成分组成。这些组分不仅提供了黏附支架，还为细菌提供保护。在随后的阶段中，微菌落逐渐形成小菌落，并生长成为蘑菇状或塔状结构的成熟生物被膜。在最后阶段，成熟的生物被膜在适当的环境下会释放游离细菌，这些细菌扩散至其他区域并形成新的生物被膜。

生物被膜的形成是一个高度协调的过程。细菌通过群体感应、环二鸟苷酸（c-di-GMP）和非编码小RNAs（sncRNAs）进行信号传导，以调节生物被膜的结构和功能。群体感应通过自诱导物的累积激活细菌基因，促进生物被膜的形成和成熟。c-di-GMP是一种小核苷酸信号分子，作为第二信使介导生物被膜的形成以及毒力基因的表达。此外，c-di-GMP可增强生物被膜对生存环境的适应能力，其浓度水平直接影响生物被膜的状态：高浓度的c-di-GMP促进生物被膜的形成，而低浓度促进成熟生物被膜的扩散。SrbA、ErsA、Qrr和CsrB/C是在生物被膜调控中发挥关键作用的几种sncRNAs。SrbA通过提高生物被膜的生物量增强细菌生物被膜形成能力；ErsA通过影响EPS的产生，正向调节生物被膜的初期黏附和成熟过程；Qrr则通过调控群体感应系统，调节生物被膜的形成及毒力基因的表达水平；CsrB/C通过与调节因子CsrA结合，进一步影响生物被膜的形成，CsrA通过调控中心碳代谢通路，参与生物被膜的形成过程。生物被膜细菌之间的相互作用（包括协同作用和竞争作用）也显著影响生物被膜的稳定性和功能。协同作用通过促进细菌生长和增强耐药性，而竞争作用则通过争夺资源和空间调控生物被膜的形成和稳定。总之，生物被膜的形成是一个涉及多种信号传导途径和分子机制的动态过程，这些机制共同作用以调节生物被膜的结构、功能和稳定性。

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食源性致病菌生物被膜形成与抗生素耐药性

2.1 生物被膜形成对食源性致病菌耐药性的影响

细菌抗生素耐药性的不断增强是全球公共卫生面临的一个严峻挑战，而生物被膜的形成加剧了耐药性。研究中，对形成生物被膜食源性致病菌耐药性的检测多参考游离细菌的方法。首先通过某些酶类（如蛋白酶或多糖酶）破坏生物被膜的EPS结构，暴露出内部的细菌，继而进行抗生素耐药性检测。游离细菌耐药性检测的主要方法是测定最低抑菌浓度（MIC），常用的技术包括Kirby-Bauer纸片扩散法和肉汤微量稀释法等（表1）。然而，经典的药敏实验结果往往无法有效预测生物被膜真实耐药性，也难为临床医生提供可靠的治疗指导。随着生物被膜研究的深入，针对完整生物被膜耐药性的检测方法也逐渐得到开发。与游离细菌的检测不同，完整生物被膜检测方法无需破坏其基质结构。这种方法的优势在于能够更准确地模拟细菌在自然或临床环境中的真实状态，提供更可靠的抗药性评估，并有助于开发新的抗菌治疗策略。卡尔加里生物被膜装置（CBD）是受关注的完整生物被膜耐药性检测工具（表1）。Ceri等利用CBD检测了大肠杆菌（ATCC25922）、铜绿假单胞菌（ATCC27853）和金黄色葡萄球菌（ATCC29213）生物被膜的耐药性。此外，生物被膜芯片（BiofilmChip）、Bio-Timer测定法和等温微量热法也被用于完整生物被膜耐药性的检测。检测结果均表明，在形成生物被膜后食源性致病菌的抗生素耐药性增强。

研究普遍认为生物被膜比游离细菌具有更强更高的抗逆性，更容易抵抗氧化应激、脱水和饥饿等不利环境条件。针对金黄色葡萄球菌、沙门氏菌、空肠弯曲菌、铜绿假单胞菌和单增李斯特菌等常见食源性致病菌的研究均发现，与游离细菌相比，形成生物被膜的食源性致病菌耐药性普遍增强（表1）。研究中生物被膜的形成多在营养丰富温度适宜的液体培养基中，形成的载体基质有96 孔板、玻璃等。研究发现金黄色葡萄球菌在形成生物被膜之后，青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类和糖肽类抗生素对其最低杀菌浓度（MBC）比游离态细胞高2～512 倍。单增李斯特菌在形成生物被膜后，其对红霉素、克林霉素、环丙沙星和达托霉素等抗生素的敏感性降低，表现出由敏感向中介耐药或耐药的转变。在玻璃珠表面形成生物被膜的鼠伤寒沙门氏菌对环丙沙星的耐药性比游离细菌高2～43 倍。De Oliveira等采用肉汤微量稀释法测定了苯唑西林、万古霉素、红霉素、庆大霉素、利奈唑胺和磺胺甲恶唑/甲氧苄啶对葡萄球菌游离细胞的MIC值以及生物被膜细胞的MBC。结果显示，与游离细胞相比，生物被膜的存在使得MIC最高可增加至16 倍，该趋势在具有较强生物被膜生成能力的菌株中尤为显著。Antunes等研究发现，在生物被膜生成能力较强的菌株（如表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌）中，万古霉素的MIC可增加高达64 倍。然而，对于其他菌株如头状葡萄球菌和溶血链球菌，生物被膜的存在对MIC的影响较小或几乎没有影响。

总之，生物被膜的形成显著增强了多种食源性致病菌对抗生素的耐药性。金黄色葡萄球菌、沙门氏菌、空肠弯曲菌、铜绿假单胞菌和单增李斯特菌在形成生物被膜后，普遍表现出对青霉素类、喹诺酮类、头孢菌素类、氨基糖苷类和糖肽类等抗生素的耐药性显著增强。特别是对于具有较强生物被膜形成能力的菌株，抗生素耐药性的提升尤为显著。相比之下，生物被膜形成能力较弱的菌株在抗生素耐药性方面的变化则相对较小。因此，深入探讨不同食源性致病菌在生物被膜形成与耐药性之间的关系机制，能够为开发更具针对性的抗生物被膜治疗策略提供重要的理论依据和技术支持。

2.2 生物被膜形成增强抗生素耐药性的机制

食源性致病菌形成生物被膜后对抗生素的耐药性普遍增强，这种增强作用可能是通过生物被膜结构保护、细胞群体功能分化和细菌细胞基因突变或调控等实现的（表2）。如生物被膜EPS不仅能够充当保护屏障，限制抗生素的扩散和渗透，还通过酶类的修饰机制使抗生素失活，进一步提高细菌对抗生素的耐药性。外排泵则通过将抗生素从细菌内部排出，降低细菌细胞内抗生素的浓度，从而促进耐药性的发展。此外，基因层面的变化、持留细胞的产生以及群体感应的调节也对细菌的耐药性产生重要影响。

2.2.1 EPS

EPS复杂的结构保护致病菌免受抗生素侵害，在增强抗生素耐药性中发挥了关键作用。EPS中的多糖形成了致密且黏稠的多维网状结构，限制了抗生素在生物被膜中的扩散，从而提升了对抗生素的抗性。其次，带电多糖使EPS形成天然的电荷屏障，进一步阻碍抗生素进入生物被膜。除了作为物理屏障，EPS还通过抗生素修饰酶将抗生素修饰为对细菌无害的结构。已发现的抗生素修饰酶有裂解酶、基团转移酶、水解酶和氧化还原酶等。裂解酶通过切断抗生素分子的特定化学键破坏其活性；基团转移酶通过转移化学基团，改变抗生素的结构和性质；水解酶则通过水解化学键使抗生素失去活性；而氧化还原酶通过氧化或还原抗生素的化学基团改变其活性。例如，β-内酰胺酶能够水解β-内酰胺类抗生素的内酰胺环，使其失去活性；磷酸转移酶则通过将磷酸基团转移至抗生素分子上，改变其活性或降低其与靶标的亲和力。Flemming等的研究表明，抗生素与EPS中的酶发生酶降解等反应而导致其活性降低。此外，EPS中的eDNA具有促进微生物黏附、抑制抗生素扩散并螯合阳离子的作用。Wilton等的研究进一步指出，eDNA还能引发基质酸化，从而增强铜绿假单胞菌的抗生素耐药性。

2.2.2 外排泵

外排泵是细菌细胞膜上的蛋白质活性转运系统，负责将抗生素从细胞内输送到外部环境降低细胞内抗生素的浓度。在此过程中，多种类型的外排泵家族发挥着不同的作用，主要包括耐药结瘤分裂家族（RND）、主要促进子超家族（MF）、小型多药耐药家族（SMR）、ATP结合盒家族（ABC）和多药和有毒化合物挤出家族（MATE）。其中，RND外排泵不仅能够将抗生素从细胞内排出，还可以通过底物荷载、轴运输等机制进一步增强细菌耐药性。ABC的外排泵则通过ATP水解提供能量以推动底物运输，具有较高的选择性和特异性。此外，在细菌生物被膜中，外排泵基因的上调是生物被膜相比游离细菌表现出更强耐药性的关键因素之一。例如，Zhang Li等发现铜绿假单胞菌编码ABC转运蛋白复合物组成部分的PA1874～1877基因簇在生物被膜中过度表达，推动了生物被膜特异性抗生素耐药性的形成。Ferrer-Espada等的研究表明外排泵的存在有助于增强生物被膜的抗生素耐药性，抑制这些泵的活性可恢复铜绿假单胞菌菌株多药耐药性的抗生素敏感性。

2.2.3 抗性基因转移

生物被膜中细菌的基因表达与游离细菌有显著差异。不仅基因调控发生变化，基因突变也助长了细菌对抗菌药物的耐药性。细菌中的基因突变往往是其对压力环境适应的结果之一。Nesse等的研究表明，当将大肠杆菌生物被膜暴露于高剂量环丙沙星环境中两周后，生物被膜中的大肠杆菌通过多个关键基因（如gyrA、parC、gyrB和parE）发生突变，进而产生耐药性。此外，这些突变还导致环丙沙星的MIC显著增加。在生物被膜中的细菌，其基因突变率通常较高，这一现象可能驱动细菌进一步产生耐药性。研究表明，由于生物被膜基质内微生物密度过高，不同微生物之间的密切接触加剧了基因突变后抗性基因的传播。通过共享抗性基因，不同物种之间可以迅速获得抗生素抗性。这种抗性基因的传播主要通过水平基因转移（HGT）进行，HGT依赖于遗传物质通过移动遗传元件（如噬菌体、质粒、转座子和整合子）进行转移。这些移动遗传元件携带耐药基因，能够在细菌群体之间扩散。Li Bing等使用微流体装置实时监测了生物被膜中质粒介导的基因转移过程，揭示了基因转移的关键机制。Qiu Yong等的研究则结合琼脂糖微流控芯片、流式细胞术及高通量测序技术，对生物被膜中质粒的转移特性进行了可视化和量化分析。以携带耐药基因的广宿主范围质粒向活性污泥细菌的转移为例，研究揭示了抗生素耐药基因的质粒在生物被膜中的传播现象。

2.2.4 持留细胞

持留细胞是由生物被膜内细菌分化形成的，它们是增强耐药性的关键机制之一。生物被膜中的营养物质和氧气分布并不均匀，随着从表面到中心的距离增加，营养和氧气的浓度逐渐减少。这种减少导致内部细胞的代谢活动和生长速度显著下降，从而形成持留细胞。尽管持留细胞在遗传上与其母体细胞相似，但其生理状态却有明显差异。持留细胞的代谢活动和活性极低，仅消耗极少量的氧气和营养物质，并表现出极强的抗逆性。持留细胞的存在使它们能够在高浓度的抗生素中存活，是抗生素耐药性的重要贡献者。由于持留细胞通常在恶劣环境下形成，例如在生物被膜环境中，它们具有正常细胞所不具备的特性，如代谢和生长缓慢、毒素-抗毒素系统调节、对抗生素的耐受性、磷酸盐代谢上调、抗氧化能力增强和强大的DNA修复系统。当环境中的抗生素浓度下降时，持留细胞会恢复为正常代谢状态，开始增殖，并从生物被膜中分散，形成新的生物被膜。先前的研究表明，即使在未选择耐药突变体的实验条件下，环丙沙星仍无法完全根除铜绿假单胞菌生物被膜，生物被膜去除失败通常归因于持留细胞的存在。Soares等通过共聚焦激光扫描显微镜和转录组分析，研究了环丙沙星对生物被膜结构的影响以及持留细胞嵌入生物被膜的现象。尽管在经过24 h的抗生素处理后，环丙沙星部分破坏了生物被膜基质，但持留细胞仍然存活。一项关于氧氟沙星和环丙沙星对铜绿假单胞菌生物被膜的剂量-效应杀灭作用的研究发现，大多数细胞在低浓度抗生素下被杀死，但进一步增加抗生素浓度并未显著提高杀灭效果，这表明持留细胞的存在是导致生物被膜对抗生素具有高度抗性的主要原因之一。

2.2.5 群体感应

群体感应是一种细菌通过自诱导剂进行群体内通信的现象，涉及特定分子的产生、传递（通过主动或被动运输方式），以及细菌内部受体对这些分子的识别，进而引发基因表达的变化。这种通信机制对于维持细菌群体的协调和适应性至关重要。群体感应与生物被膜的抗生素耐药性密切相关。首先，群体感应系统能够感知环境变化，例如抗生素浓度的升高，并通过调节降解酶的合成应对恶劣环境。群体感应通过3 种主要方式调节细菌的耐药性：调控外排泵基因的表达、调控生物被膜的形成以及调控分泌系统。具体而言，群体感应系统可以调节外排泵基因的表达，增加抗生素的外排量，从而降低细菌对抗生素的敏感性。此外，它还通过调控生物被膜的形成影响抗生素的渗透性，使得抗生素更难以作用于细菌。最后，群体感应系统还可能通过调控分泌系统，影响细菌释放信号分子的能力，从而调节细菌之间的相互作用，促进抗生素耐药性的形成。

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食源性致病菌生物被膜与毒力

3.1 食源性致病菌生物被膜形成对毒力的影响

许多食源性致病菌引发的食物中毒事件和持续性细菌感染与其形成的生物被膜密切相关，这可能与致病菌形成生物被膜后的毒力增强有关。致病菌生物被膜的毒力水平检测具有重要意义，常见的检测方法包括毒力基因的表达水平、细胞的黏附与侵袭能力以及在动物模型中的毒力表现（表3）。其中，利用动物模型进行的毒力评估被认为是最为直接和全面的方式。在致病菌毒力评价中常用的动物模型有小鼠和大蜡螟幼虫等。这些模型通过模拟人类的感染过程，揭示了生物被膜对病原体致病性、宿主反应和疾病发展的影响。Turnock等比较不同给药途径下小鼠感染鼠伤寒沙门氏菌后的毒力变化。研究采用腹腔注射、静脉注射和胃内注射3 种途径，将鼠伤寒沙门氏菌以游离细菌或生物被膜中的细菌分别注射至小鼠体内，以评估其致病性。结果显示，腹腔注射后第5天，与游离细菌相比，注射生物被膜态鼠伤寒沙门氏菌小鼠脾脏中的定植量显著增加，达到1.5 个对数单位的差异。此外，大蜡螟幼虫致病模型也被广泛用于食源性致病菌毒力检测。Graf等通过大蜡螟幼虫致病模型，验证了金黄色葡萄球菌的致病潜力。研究结果显示，与注射游离态细菌的幼虫相比，注射生物被膜态金黄色葡萄球菌的大蜡螟幼虫表现出更高的死亡率。

针对沙门氏菌、空肠弯曲菌、金黄色葡萄球菌和单增李斯特菌等致病菌的研究均发现，这些病原体在形成生物被膜后，其毒力普遍增强（表3）。致病力指数（PI）是一种用于衡量病原微生物致病能力的定量指标，通过综合分析病原体在宿主中的感染、毒性和致病能力反映病原体引发疾病的严重程度和能力。根据PI的数值（1～10）可将致病菌株分为高、中、低3 组致病性。Borges等分析了肠炎沙门氏菌和鼠伤寒沙门氏菌的致病性与生物被膜生成的关系，结果显示，在28 ℃条件下，形成生物被膜的菌株，其PI比不形成生物被膜的菌株高出2.3 倍。Yang Yujuan等研究了单增李斯特菌在形成生物被膜前后对人结肠癌腺细胞（Caco-2）黏附和侵袭能力的影响。结果显示，与游离状态的菌株相比，生物被膜状态下的黏附率和侵袭率显著提高，特别是成膜能力最强的ATCC19112菌株，其黏附率和侵袭率分别增加了37%和337%。这表明，生物被膜的形成显著增强了单增李斯特菌的黏附和侵袭能力，从而提高了其致病性。尽管多数研究表明，食源性致病菌在形成生物被膜后毒力显著增强，但仍有少数细菌的毒力在形成生物被膜后有所减弱。例如，Wang Yang等发现，与游离细菌相比，猪链球菌生物被膜对HEp-2细胞的黏附能力下降58%。此外，他们还比较了猪链球菌生物被膜和游离细菌对斑马鱼的毒力，生物被膜的半数致死剂量（50% lethal dose，LD50）比游离细菌高出约1～2 个对数单位。生物被膜毒力降低可能与其代谢降低有关。生物被膜通过EPS包裹细菌，减少了毒力因子的分泌，并降低了对宿主组织的攻击性。尽管猪链球菌并非典型的食源性致病菌，其生物被膜形成后毒力下降的特性仍具有研究价值，为探索生物被膜与致病性之间的关系提供了新的方向。

生物被膜的形成可同时增强食源性致病菌的耐药性和毒力，使两者呈现耦联关系。例如，Yang Yujuan等的研究表明，单增李斯特菌形成生物被膜后，不仅显著提高了对多种抗生素的耐药性，还增强了对Caco-2细胞的黏附和侵袭能力。同样，Ito等研究发现大肠杆菌形成生物被膜后对氨苄西林的耐药性显著增加，此外，毒力基因的表达水平提高。这种耐药性和毒力的双重增强机制凸显了应对生物被膜相关食品安全问题的重要性。

3.2 生物被膜形成增强毒力的机制

3.2.1 毒力基因

当致病菌处于不适于生长的极端环境中，致病菌中的基因会向着有利于生存的方向进行调节。致病菌通过调节基因的表达水平直接或者间接地影响着致病菌毒力因子的合成和释放以适应新环境。在生物被膜中，致病菌毒力基因的总体转录本丰度较高，意味着毒力因子的表达和释放更多，是宿主感染的关键因素。Gallego-Hernandez等首次比较了塑料表面上生长的霍乱弧菌生物被膜细胞和游离细胞的全基因组表达谱，在生物被膜中生长的细胞参与生物被膜基质组装的基因转录丰度较高，并且许多毒力相关基因的信息丰度有所增加。Adnan等研究发现，大肠杆菌在不利生长条件下，会引起BolA基因的过度表达。BolA基因的过度表达导致细菌形态从杆状转变为球状，这种形态改变能够显著提高细菌对表面的黏附性，从而促进生物被膜形成的早期附着过程。此外，BolA基因还能上调EPS的生成，为细菌提供保护，使它们能够在更恶劣的条件下生存，并增强抵抗力和毒力。这些机制通过协调作用促进了生物被膜的形成，增强了大肠杆菌的生存和定植能力，从而增加其致病性，对宿主细胞的损害显著增强。

3.2.2 黏附和侵袭

黏附和侵袭是食源性致病菌在宿主体内定植并引发感染的关键步骤，直接影响其毒力。黏附是致病菌通过黏附因子（如黏附素、鞭毛、纤毛等）与宿主受体结合，从而牢固附着的过程，有助于其规避宿主的清除机制并形成感染灶。相对而言，侵袭是细菌通过分泌侵袭因子（如蛋白酶、脂质酶、毒素等）破坏宿主细胞结构，进入宿主细胞或组织的过程。生物被膜中的群体感应系统可以协调侵袭因子的表达，从而增强细菌的侵袭能力。成功的黏附和侵袭决定了致病菌的定植和致病能力。虽然游离细菌的黏附能力较强，能够实现初步定植，但其侵袭能力相对较弱，容易被宿主免疫系统清除。面对环境压力时，游离细菌的生存能力较低，难以维持长期致病性。相比之下，生物被膜中的细菌通过EPS形成保护性微环境，增强黏附和侵袭能力，从而具备更强的定植和致病潜力。这些细菌能够分泌更多的侵袭因子，并通过信号传导系统协调群体行为，进一步提高对宿主的侵袭效率。研究表明基因表达与致病菌的黏附和侵袭能力变化密切相关。一项研究发现，cheV基因缺失的肠炎沙门氏菌突变体在Caco-2细胞上的黏附和侵袭能力显著降低，肠炎沙门氏菌的毒力也显著下降。这表明黏附和侵袭能力的降低与细菌毒力的降低呈正相关。因此，生物被膜中的致病菌在对宿主细胞的黏附和侵袭方面表现出更高的能力，是慢性感染和难治性疾病的重要因素。

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结论

生物被膜是一种常见的细菌生存模式，可以作为抵抗环境压力的保护屏障。在食品加工工业中，食源性致病菌生物被膜的出现会加重食品的污染。一旦它们不可逆地附着在食品加工设备表面，就会形成成熟的生物被膜结构，从而增强对消毒剂和抗菌剂的抵抗。致病菌生物被膜污染不仅会导致经济损失，还可能导致食源性疾病的发生。生物被膜的形成显著增强了细菌对抗生素的抵抗力，增加了慢性感染的风险和治疗的难度。此外，毒力的增强进一步加剧了感染的严重程度。因此探讨生物被膜对食源性致病菌的毒力和抗生素耐药性的影响对食品工业中食源性致病菌的防控具有重要的意义。针对食源生物被膜耐药性和毒力的研究将为理解和控制食品污染提供新的思路和策略，有助于减少食源性疾病的发生。未来，围绕生物被膜形成引起的食源性致病菌生物学特性以及风险的改变值得更深一步的研究。应深入研究生物被膜形成引起的耐药性和毒力变化之间的偶联机制，系统解析多抗生素耐药的分子基础与调控网络，重点关注遗传调控网络及生物被膜微环境对毒力因子的影响，以揭示其在致病过程中的作用机制。在此基础上，探索针对生物被膜耐药性的创新抗菌策略；同时，应结合实际食品加工环境，优化生物被膜防控技术，并加强生物被膜形成的早期监测与精准干预。此外，通过基于生物被膜相关研究数据构建食品安全风险评估体系，将为公共卫生风险的有效预测和防控提供科学支持。这些研究方向的深入探索不仅有助于揭示生物被膜增强致病菌耐药性和毒力的内在机制，还将为抑制被膜形成和降低食品安全风险提供理论依据和技术支持。

作者简介

通信作者

王翔，博士，上海理工大学副教授、硕士生导师。2009年、2012年于南京农业大学分别获得生物技术专业学士学位和食品科学专业硕士学位，2016年毕业于比利时根特大学获应用生物工程博士学位。2017年入职上海理工大学，同年入选上海市高校“青年东方学者计划”。主要针对食品中有害微生物开展研究，重点开展了有害微生物检测、风险评估等研究。目前发表论文70余篇，其中SCI期刊收录30余篇，参编专著4 部。主持国家自然科学基金青年项目、上海市教委、上海市农委、上海市疾病预防控制中心等项目6 项。担任《食品安全质量检测学报》青年编委、上海市食品学会青年工作委员会委员。

第一作者

孙露，上海理工大学健康科学与工程学院2023级硕士研究生，共青团员。本科就读于合肥大学生物食品与环境学院，硕士期间的主要研究方向为食品微生物安全。

本文《生物被膜增强食源性致病菌耐药性和毒力的研究进展》来源于《食品科学》2025年46卷第8期363-371页，作者：孙露，李云，王少飞，姜祖徉，张鸿林，吴博文，董庆利，王翔*。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20241012-068。点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。

实习编辑：刘芯；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网