38岁男子隐瞒病史的代价：一次持续2小时的胸痛，如何引发连锁危机？丨医起推理吧

呕吐？对，呕吐，这可能是胸痛的根本原因！

来源 | 医脉通

作者 | 王玉伟

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早上8点刚过，一名38岁男性患者因“ 胸痛 2小时”被紧急送至急诊胸痛中心。

患者自述，胸痛于2小时前无明显诱因下突然发作，疼痛部位主要位于心前区，呈持续性，伴有胸闷及向后背放射的疼痛，但否认存在恶心、 呕吐 、 发热 、 咳嗽 、咳痰等其他伴随症状。

体格检查显示：患者体温为36℃， 脉搏 134次/分，呼吸频率20次/分，血压高达181/114mmHg，心、肺及腹部检查均未见明显异常。

鉴于患者有 高血压 、糖尿病史，且长期存在吸烟、饮酒习惯，即便年纪尚轻，仍属 冠心病 高危人群。因此，在初步评估中，虽需首先排查 急性心肌梗死 的可能性，但仍需鉴别 主动脉夹层 、 肺栓塞 、 张力 性 气胸 及急腹症等其他疾病。

接诊医生随即安排了针对性检查，结果如下：

➤ 心电图 检查显示：窦性 心动过速 。

➤速检心脏标志物结果显示：cTnI＜0.02ng/ml，CK-MB 2.99ng/ml，MYO 37.17ng/ml，NT-proBNP 141.7pg/ml，D二聚体225.18ng/ml。

由于心电图及 肌钙蛋白 结果均正常，故急性心肌梗死暂不支持；双肺呼吸音清晰，基本排除了张力性气胸的可能性；指氧饱和度正常，D二聚体未见升高，肺栓塞的可能性亦较低。此时，鉴别诊断的重点应放在主动脉夹层与急腹症上。

鉴于病因尚未明确，且患者持续存在胸痛症状，精神状态逐渐萎靡，医生立即进行了血气分析，结果提示严重异常：pH 6.87，pCO2 11.0mmHg，pO2 129mmHg，Na+ 133mmol/L，Glu 16.8mmol/L，Hct 59.00%，HCO3- 3.0mmol/L，THbc 201g/L，A-aDO2 64mmHg。

pH值低至6.87，提示患者存在严重酸中毒，虽与胸痛无直接关联，但明确指向病情危重，需立即收住监护室。酸中毒的原因，随后在 尿常规 检查中得以揭示：酮体15.0mmol/L，蛋白5.0g/L， 葡萄糖 56.0mmol/L。

至此，患者被明确诊断为“糖尿病酮症酸中毒（DKA）”。

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DKA是由于胰岛素绝对或相对不足，以及升糖激素不适当升高，所引发的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，其临床特征主要表现为 高血糖 、高血酮和代谢性酸中毒。

当患者血糖升高（≥11.1mmol/L），或既往有糖尿病史，并伴有血β-羟丁酸≥3.0mmol/L或尿酮体阳性（++以上），以及动脉血pH＜7.3和（或）碳酸氢根＜18mmol/L时，即可诊断为DKA。

根据血糖、血β-羟丁酸、动脉血pH、血碳酸氢根水平及 意识状态 改变程度，可进一步将DKA分为轻度、中度或重度（见表1）。

表1 不同程度DKA的诊断标准

值得注意的是，约10%的DKA患者表现为正常血糖型酮症酸中毒（euDKA），其诊断标准为血糖＜11.1mmol/L，但同时符合血β-羟丁酸≥3.0mmol/L或尿酮体阳性（++以上），并伴有血pH＜7.3和（或）碳酸氢根＜18mmol/L。

本例患者血糖为16.8mmol/L，尿酮体阳性（15.0mmol/L，+++），pH 6.87，符合重度DKA诊断标准。

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患者收住EICU后，医疗团队立即为其展开了规范的DKA治疗，包括补液、降糖、纠正电解质及酸碱平衡失调等措施。

DKA的发生常存在诱因，常见包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断、饮食不当、胃肠疾病、 脑卒中 、心肌梗死、创伤、手术、 妊娠 、 分娩 、精神刺激，以及某些药物如SGLT2抑制剂等，而去除诱因是DKA治疗的重要原则。

医生向患者追问病史，患者承认自己在入院前7个小时曾剧烈呕吐过，但诉说此事时神色颇不自然，背后似乎还有隐情。

与此同时，胸痛的原因仍在进一步排查中。

床旁超声检查迅速完成，提示主动脉弓、降部存在异常回声，并见主动脉瓣与三尖瓣少量反流。这一发现引起了医生的高度警惕，随即紧急安排了胸部及上腹部 CT平扫 ，以及胸主动脉、腹主动脉CTA检查。

影像结果显示：双肺尖区间隔旁型 肺气肿 ， 脂肪肝 ，左肾小钙化灶，但胸腹主动脉未见明确夹层或 动脉瘤 征象。

主动脉夹层被排除，亦无急腹症或胸膜炎的证据，患者的胸痛究竟从何而来？

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呕吐？对，呕吐，这可能是胸痛的根本原因！

随着DKA治疗的持续进行，患者的精神状态逐渐改善，开始能够清晰陈述自身感受，他讲出了自己的故事。

患者身为家庭支柱与公司骨干，为事业前程，日常应酬频繁，每日饮用高度白酒超过一斤已是常态。

酒桌上的出色表现或许为他的职场发展增添了筹码，但高血压与糖尿病却过早地侵袭了这具年轻的身体。“ 恩格列净 、 二甲双胍 、 阿卡波糖 ”成了他随身携带的常备药物。尽管坚持服药，但一忙起来，血糖监测便常常被搁置。

以往饮酒超量后，他常会出现胸闷症状，这直接影响他参加下一场酒局的状态。为加速酒精代谢，他惯用催吐的方式，将过量摄入的酒精强行排出体外。这个方法屡试不爽，让他得以在次日继续畅饮。

正因这个习惯，此次入院前7小时胸闷发作时，他再次采用了催吐的方式。连续四次呕吐后，最初排出的是胃内容物，后来却混杂着少量鲜血，不过胸闷症状确实随之缓解。在他看来，男儿流血不流泪，这点血丝并未引起他的重视。

在他认知中，主动催吐并非需要关注的“症状”，而是解决问题的“有效手段”。因此，当医生问及胸痛伴随症状时，他完全没有将呕吐纳入需要汇报的情况。

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对于胸痛的原因，医生已经有了足够的线索，只缺少一个验证的时机。医生立即采取针对性干预，经鼻置入胃管行胃肠减压引流。

引流首日，胃管引出褐色液体；次日，引流液转为淡绿色；至第三日，引流液量减少，遂拔除胃管。

但患者在尝试饮水后仍感疼痛，故请消化内科医生会诊，评估后认为具备 胃镜检查 指征。胃镜下见慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流，贲门闭合尚可，局部黏膜充血、水肿，并可见纵行溃疡及糜烂，符合呕吐所致“贲门黏膜撕裂”，术中即用和谐夹对创面进行夹闭（图1）。

图1 胃镜检查结果

术后患者饮水时胸痛症状消失，第四日起改为流质饮食，并加用 硫糖铝 等药物保护胃黏膜。

与此同时，医生对其糖尿病酮症酸中毒的治疗亦同步有序进行：第二日血pH值回升至7.21，第三日pH值恢复正常，尿酮体降至1.5mmol/L。

经内分泌科医生会诊后，患者转入该科继续治疗，后续方案包括每日监测血糖及尿常规：若尿酮体仍为阳性，则继续以小剂量胰岛素静脉滴注纠正酮症；待酮体转阴、且每日进食碳水化合物达150g以上时，调整为胰岛素强化治疗方案，即 甘精胰岛素 12U每晚一次、 谷赖胰岛素 4U每日三次餐前即刻注射，并根据血糖监测结果动态调整剂量。

最终患者病情稳定，康复出院。

出院诊断包括：2型糖尿病 、2型糖尿病伴酮症酸中毒、代谢性酸中毒、 上消化道出血 、贲门黏膜撕裂、高血压病1级（很高危）。

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该患者因长期饮食不当，服用SGLT2抑制剂类降糖药，且未规律监测血糖，在剧烈呕吐后诱发DKA，并继发贲门黏膜撕裂，最终因胸痛就诊。

由此可见，“呕吐”是本次诊疗的关键线索，而患者因其难以启齿，未主动陈述，增加了诊断的复杂性。

所幸经医生细致甄别，最终得以明确病因。这也不禁令人感慨：若患者能提供更详尽的病史，许多疾病的诊疗之路或将顺畅许多。

参考文献：

[1] 中华医学会糖尿病学分会.中国糖尿病防治指南（2024版）[J].中华糖尿病杂志,2025,17(01):16-139.

[2] 张文武 .急诊内科学[M].人民卫生出版社,2023.

责编｜Zelda

封面图来源｜视觉中国

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