如何告别 “疼痛记忆”？

为何伤口愈合，疼痛却未消失？

　　生活中常有这样的现象：脚踝扭伤早已痊愈，却仍频繁感到酸痛；带状疱疹的水疱消退后，皮肤轻触仍引发剧烈刺痛。这些 “无损伤却痛” 的情况，并非身体在 “撒谎”，而是疼痛形成了特殊的 “记忆”—— 这背后的关键机制，就是中枢敏化。中枢敏化作为慢性疼痛的核心病理基础，正逐步揭开慢性疼痛难以根治的谜底

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中枢敏化

疼痛信号的异常 “放大与存档”

　　中枢敏化是指中枢神经系统（脊髓和大脑）对疼痛信号产生的异常放大和持久化处理状态，本质是神经可塑性的病理性改变。这种改变让神经系统从 “正常感知” 转向 “过度警觉”，具体通过三个核心环节实现：

突触传递的病理性强化

　　当外周组织受损或炎症持续存在时，伤害性信号通过神经纤维反复传入脊髓背角。这种持续刺激会使脊髓神经元释放谷氨酸、P 物质等神经递质，激活 NMDA 受体并引发钙离子内流，最终导致突触传递效率增强，形成类似 “长时程增强” 的效应 —— 就像给疼痛信号开辟了 “高速通道”，相同强度的刺激能引发更强的神经反应。研究显示，此时脊髓背角神经元的信号传递效率可提升 50% 以上。

疼痛抑制系统的功能减退

　　正常情况下，中枢神经系统中的 GABA 能中间神经元会释放抑制性递质，调控疼痛信号的传递强度。但在中枢敏化状态下，这类神经元会出现功能下降甚至凋亡，数量可减少 30%-40%，导致疼痛信号的 “刹车系统” 失灵，原本应被抑制的微弱信号也能顺利传入大脑。

胶质细胞的 “助燃” 作用

　　小胶质细胞和星形胶质细胞的异常激活是中枢敏化的重要推手。这些细胞被激活后会释放 IL-1β、TNF-α 等炎症因子，以及脑源性神经营养因子（BDNF），这些物质会进一步增强突触传递效率，形成 “炎症 - 疼痛 - 炎症” 的恶性循环。临床检测发现，慢性疼痛患者脑脊液中这些炎症因子的浓度可升高 2-5 倍。

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中枢敏化的典型表现

疼痛与损伤 “脱钩”

　　当中枢敏化形成后，疼痛感知会与实际组织损伤程度严重不符，主要呈现三种特征：

痛觉过敏：对正常疼痛刺激的反应异常增强。例如，轻微按压或摩擦原本受伤的部位，会引发远超预期的剧烈疼痛，常见于带状疱疹后神经痛患者。

异常性疼痛：非伤害性刺激引发疼痛。衣服摩擦皮肤、室温变化等日常无害刺激，都会让患者感到刺痛或烧灼感，这是脊髓背角神经元反应阈值降低的直接表现。

疼痛泛化与持续：疼痛范围超出原始损伤区域，且在损伤愈合后仍长期存在。慢性腰痛患者常出现下肢放射性疼痛，即便影像学检查未发现神经根压迫，也可能是中枢敏化导致的信号扩散。

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从机制到干预

如何打破 “疼痛记忆” 循环

　　中枢敏化的核心是神经可塑性改变，因此治疗的关键在于通过科学干预重塑神经功能，打破 “外周输入 - 中枢放大 - 行为回避” 的闭环。目前已有多种循证医学证实有效的方法：

非侵入性神经调控技术

　　这是当前针对中枢敏化的前沿治疗方向，通过物理手段调节神经兴奋性：

重复经颅磁刺激（rTMS）：高频刺激（10-20Hz）可激活皮层抑制性神经元，增加 GABA 递质释放，对带状疱疹后神经痛患者治疗 4 周，疼痛评分可下降 4.2 分，疗效维持 8 周以上。

经颅直流电刺激（tDCS）：阳极刺激初级运动皮层能增强下行抑制通路功能，阴极刺激次级体感皮层可降低脊髓背角神经元放电频率 40%-60%，对纤维肌痛、骨关节炎痛均有明确疗效。

经颅聚焦超声（tFUS）：凭借 2mm³ 的聚焦精度调控深部丘脑核团，已在动物实验中使机械痛阈提升 3 倍，为难治性疼痛提供了新方向。

多模态联合治疗

单一治疗难以彻底逆转中枢敏化，联合策略更具优势。例如，纤维肌痛患者采用 “经颅磁刺激 + 认知行为疗法”，可使疼痛相关功能障碍评分改善 35%；慢性腰痛患者通过 “经颅随机噪声刺激 + 镜像疗法”，疼痛缓解率可提升至 68%。此外，血清 BDNF 浓度、胶质纤维酸性蛋白等指标可作为疗效监测的生物标志物，指导治疗调整。

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结尾

科学认知，让 “疼痛记忆” 可被改写

中枢敏化揭示了慢性疼痛的本质 —— 它不是身体的 “错误警报”，而是神经系统的 “病理性适应”。这种 “疼痛记忆” 虽顽固，但并非不可改变。随着神经调控技术的发展和多模态治疗的普及，越来越多患者得以打破疼痛循环。

当出现持续超过 3 个月的慢性疼痛，或疼痛与损伤不符时，及时寻求疼痛科、康复科等专业诊疗，通过机制层面的干预重塑神经功能，才是告别 “疼痛记忆” 的关键。科学理解疼痛，才能更好地管理疼痛。