Plant Cell | 西北农林科技大学管清美课题组揭示苹果通过多层级蛋白质修饰“级联”响应低温胁迫的分子机制

黄土高原是我国最大的苹果产区，也是优质苹果的核心产区之一。然而，该地区早春频繁发生的低温霜冻严重影响了苹果的产量与品质，给苹果产业带来了巨大经济损失。在苹果中，RING型E3泛素连接酶MYB30-Interacting E3 Ligase 1（MIEL1）作为耐寒性的负调控因子，其蛋白稳定性在低温胁迫下显著下降，但其降解机制尚不明确。

近日，西北农林科技大学苹果抗逆与品质改良创新团队管清美教授课题组在国际著名期刊The Plant Cell上发表了题为“MdKIN10-mediated phosphorylation of the E3 ubiquitin ligase MdMIEL1 leads to its autophagic degradation under cold stress”的研究论文，解析了苹果响应低温胁迫过程中MdKIN10介导泛素连接酶MdMIEL1降解的分子机制。

该研究发现，在苹果响应低温胁迫过程中，被低温胁迫激活的蛋白激酶MdKIN10通过磷酸化MdMIEL1的第198位丝氨酸促进了其被自噬途径降解。进一步研究发现，MdMIEL1与自噬相关蛋白MdATG8i存在相互作用，且该磷酸化修饰显著增强了二者互作，从而加速MdMIEL1的自噬降解。与此同时，低温胁迫减轻了MdMIEL1对其下游靶标——转录因子MdBBX7的泛素化降解作用，进而激活脂肪酸去饱和途径及一系列冷响应基因的表达，最终提升苹果植株的耐寒性。

图一：MdKIN10和MdMIEL1相互作用

综上所述，该研究阐明了一个由MdKIN10-MdMIEL1-MdBBX7构成的调控模块，在苹果应对低温胁迫时通过多层级蛋白质修饰“级联”实现信号传导与响应。该研究不仅丰富了苹果冷胁迫响应调控网络的理论框架，也为苹果耐寒育种提供了重要的理论支撑。

图二：苹果中MdKIN10-MdMIEL1-MdBBX7模块响应低温胁迫工作模型

博士生智芳（已毕业）为论文第一作者，管清美教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、新疆苹果产业技术体系和新疆生产建设兵团科技计划项目的联合资助，同时本研究也得到了西北农林科技大学王存教授、深圳农业基因组研究所黄莉博士和西北农林科技大学高性能计算平台的大力支持。

https://doi.org/10.1093/plcell/koaf284