你相信吗?它潜伏在你体内超过180天,像一场永不落幕的微观战争——困扰全球数亿人的“长新冠”谜团,终于被哈佛团队彻底揭开了面纱:原来并不是病毒赖着不走,而是你的免疫系统“杀红了眼”,战争结束了却拒绝退兵!
就在刚刚,2025年12月12日,免疫学界迎来了一次重大突破。
哈佛医学院贝斯以色列女执事医疗中心(BIDMC)顶尖病毒学家Dan H. Barouch教授领衔的团队,在国际顶级期刊《自然-免疫学》(Nature Immunology)上发表了重磅论文。这项研究不仅颠覆了我们对“长新冠”(Long COVID)的传统认知,更直接给出了解决问题的钥匙。这可能不仅是医学的胜利,更是无数至今仍感到疲惫、脑雾、呼吸困难的患者们的希望曙光。
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故事要从那些“康复”了,却又没完全康复的人说起。
你身边一定有这样的人:抗原早就转阴了,核酸也测不出病毒了,但身体仿佛被抽走了灵魂。爬两层楼就喘,开会五分钟就断片(脑雾),浑身酸痛,就像一台待机时间只剩两小时的旧手机。
这被称为“长新冠”。在美国,有超过1500万人被它折磨;在全球,这个数字更是触目惊心。
医学界此前吵翻了天:有人说是因为病毒还没杀干净,躲在角落里搞破坏(病毒残留说);有人说是微血栓堵塞了血管。于是,医生们尝试给患者开抗病毒药(比如Paxlovid),结果呢?两手一摊,效果甚微。
问题到底出在哪里?哈佛团队决定做一次彻底的“查户口”。
研究团队找来了两波人:一波是2020-2021年的早期感染者,一波是2023-2024年的近期感染者。他们把这些人分成了“彻底康复组”和“长新冠组”,然后用上了最先进的“多组学”技术,把他们的血液翻了个底朝天。
第一个诡异来了。
在长新冠患者的血液里,研究人员拿着显微镜找了半天——没有病毒。无论是病毒的基因组还是亚基因组,统统检测不到。
这就好比警察去抓连环杀人犯,到了现场发现凶手早就跑没影了,但房子还在着火。
既然病毒不在,症状是怎么出现的?
数据给出了惊人的答案:是我们自己的免疫系统。
研究发现,在感染超过180天后,长新冠患者体内的炎症信号通路依然在疯狂运转。
请记住两个名字:IL-6JAK-STAT
这两个家伙本来是免疫系统的“传令兵”,负责在病毒入侵时喊人来打仗。但在长新冠患者体内,仗早就打完了,病毒也死光了,这两个传令兵还在疯狂吹冲锋号。
这种状态叫做“慢性炎症持续激活”。
这就解释了为什么你会觉得累、觉得疼。因为你的身体并没有在休息,它在进行一场根本不存在的“虚空对决”。你的能量、你的营养,都被免疫系统拿去打空气了,留给你大脑和肌肉的能量自然所剩无几。
更扎心的数据还在后面。
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由于长达半年的“虚空对决”,你体内的精锐部队——CD8+ T细胞,彻底累垮了。
研究数据显示,长新冠患者体内的T细胞表现出了明显的“耗竭”(Exhaustion)特征。它们表面布满了“我很累”的信号分子(比如PD-1)。这就像是一个员工,被老板强制996加了半年班,而且做的还是无用功,最后彻底躺平,不再干活了。
一边是停不下来的炎症风暴(亢进),一边是累瘫了的免疫细胞(耗竭)。这就是长新冠患者身体里原本矛盾却又真实存在的地狱图景。
这项研究最让人后背发凉的发现是:这一切或许早就注定了。
哈佛团队回溯了数据,发现了一个恐怖的规律:那些最终患上长新冠的人,早在感染的急性期(最初30天内),体内的IL-6和JAK-STAT信号就已经飙升得比普通人高得多了。
翻译成人话就是:如果你在刚感染时,身体的免疫反应“过激”了,那你将来患长新冠的概率就会大大增加。
这似乎在告诉我们:免疫力这东西,并不是越强越好,平衡才是王道。过度的防御,有时比病毒本身更伤身。
既然找到了罪魁祸首是“炎症”而不是“残留病毒”,那治疗思路就要发生180度大转弯。
Barouch教授直接指出了路标:别再死磕抗病毒药了,该用“灭火器”了!
研究明确提出,针对JAK-STAT通路的抑制剂,可能是治疗长新冠的特效药。事实上,基于这项研究,一项使用JAK1抑制剂(阿布昔替尼)治疗长新冠的临床试验已经启动。
这项研究告诉我们,长新冠不是玄学,不是心理作用,而是一场实实在在的生理风暴。它也告诉我们,当病毒离场后,如何安抚那个受惊过度、还在盲目开枪的免疫系统,才是重获健康的各种关键。
人类与新冠的缠斗或许还在继续,但至少这一次,我们终于看清了对手的脸。
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参考文献:
Aid, M., Boero-Teyssier, V., McMahan, K., et al. (2025). Long COVID involves activation of proinflammatory and immune exhaustion pathways.Nature Immunology
https://doi.org/10.1038/s41590-025-02353-x
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