明明是肝硬化，为什么会胃出血呢？

肝硬化患者出现胃出血的情况并不少见，很多患者对此感到困惑。作为太原龙城中医医院（太原中医肝病医院）的专家，下面就为大家详细解释肝硬化引发胃出血的原因。

门静脉高压导致食管胃底静脉曲张破裂

门静脉高压的形成：肝硬化时，肝脏正常的组织结构被破坏，大量纤维组织增生和假小叶形成。这使得肝脏内血管受到挤压、扭曲，血管阻力显著增加。同时，肝内血液循环紊乱，血管床减少，进一步加重了血流阻力。为了克服这种阻力，维持肝脏的血液供应，门静脉压力被迫升高，形成门静脉高压。

食管胃底静脉曲张的产生：门静脉高压使得门静脉系统的血液回流受阻，为了寻找出路，门静脉与腔静脉之间会形成一些侧支循环。其中，食管胃底静脉成为重要的侧支循环通道之一。由于食管和胃底的静脉在解剖结构上相对薄弱，当门静脉压力升高时，这些静脉内压力不断升高，逐渐扩张、迂曲，形成食管胃底静脉曲张。

破裂出血的原因：食管胃底静脉曲张一旦形成，就像一颗 “定时炸弹”。曲张的静脉壁很薄，缺乏弹性，容易受到多种因素的影响而破裂出血。粗糙食物通过食管和胃时，可能划破曲张的静脉；剧烈咳嗽、呕吐、用力排便等增加腹压的动作，会使门静脉压力瞬间升高，也容易导致曲张静脉破裂。一旦破裂，由于此处血管压力高，出血往往较为凶猛，短时间内可能导致大量失血，引发失血性休克，危及生命。

门脉高压性胃病导致胃黏膜出血

门脉高压性胃病的病理改变：门静脉高压不仅影响食管胃底静脉，还会对胃黏膜的血液循环产生不良影响。长期的门静脉高压使得胃黏膜下的血管广泛扩张、淤血，胃黏膜的屏障功能遭到破坏。同时，胃黏膜的微循环障碍导致胃黏膜缺血、缺氧，引发一系列病理改变，如胃黏膜糜烂、溃疡形成，这就是门脉高压性胃病。

出血机制：门脉高压性胃病患者的胃黏膜处于一种易损状态，轻微的刺激就可能导致胃黏膜出血。胃酸、胃蛋白酶等对糜烂或溃疡部位的刺激，以及胃蠕动时胃黏膜与食物的摩擦，都可能损伤胃黏膜下的血管，引起出血。这种出血通常不如食管胃底静脉曲张破裂出血那么迅猛，但如果持续出血，也会对患者的健康造成严重影响。

凝血功能障碍加重胃出血风险

凝血因子合成减少：肝脏是合成多种凝血因子的重要场所，如凝血因子 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 等。肝硬化时，肝细胞大量受损，肝脏的合成功能下降，这些凝血因子的合成减少。凝血因子在血液凝固过程中起着关键作用，它们的缺乏会导致凝血机制异常，使患者容易出现出血倾向。

血小板减少及功能异常：肝硬化患者常伴有脾功能亢进，脾脏会过度破坏血小板，导致血小板数量减少。同时，肝硬化时体内的一些代谢产物和炎症介质可能影响血小板的功能，使其黏附、聚集等功能下降。血小板在止血过程中扮演着重要角色，数量减少和功能异常进一步削弱了患者的止血能力，使得胃出血一旦发生，就更难以控制。

肝硬化患者出现胃出血是多种因素共同作用的结果。了解这些原因，有助于我们对肝硬化患者加强监测和预防，降低胃出血的发生风险，改善患者的预后。