接受胰岛素治疗的糖尿病患者行Whipple手术，未发现的术前低钾血症致围手术期心脏骤停

胰十二指肠切除术（Whipple手术）是一种复杂的腹部手术，伴随显著的围手术期风险，其中包括心脏骤停。尽管围手术期心脏骤停发生率较低，但与之相关的病残率和死亡率却很高。已知的危险因素包括低血容量、酸中毒和电解质紊乱。低钾血症尤其成为恶性心律失常和心脏骤停的可修正危险因素，在接受胰岛素治疗的糖尿病患者中更是如此。这类患者的术前肠道准备、饮食限制以及胰岛素介导的钾离子转移，可能协同诱发快速且严重的低钾血症。尽管存在这些风险，大手术前24h内的系统性电解质监测并未得到普遍强制推行。

2025年11月28日，BMC Anesthesiology刊发一则病例报道，报道1例糖尿病患者行Whipple手术后因未发现的术前低钾血症（72h内从正常血钾水平发展而来）引发致命性心脏骤停的病例。目前，鲜有研究详细阐述心脏骤停前，胰岛素作用与肠道准备的协同机制以及血钾从正常水平降至危及生命水平的动态变化过程。该病例为这种快速进展的电解质紊乱提供了有力的临床证据。

病例

患者，女性，67岁，有1型糖尿病（接受胰岛素治疗）和高血压（服用硝苯地平）病史，因壶腹肿瘤入院评估，计划接受择期腹腔镜下胰十二指肠切除术。术前评估显示其高血压和糖尿病控制良好，无已知的心脏或肾脏合并症，术前体格检查无异常，生命体征在正常范围内，ASA Ⅲ级。术前3天的常规实验室检查显示血清电解质在正常范围，其中血钾为5.28 mmol/L（参考值：3.5–5.3 mmol/L）。但在肠道准备后未重复检测电解质，这成为术前评估中的一个重大疏漏。患者在手术前一天完成了标准的机械性肠道

术中过程

手术当日早晨8:05，使用舒芬太尼（20µg）、环泊酚（20mg）和罗库溴铵（50mg）诱导全身麻醉，随后行气管插管。麻醉维持采用100%氧气复合1%–2%七氟烷，同时持续输注瑞芬太尼（0.1–0.3µg/kg/min）和环泊酚（0.5–1.0mg/kg/h），并间断推注罗库溴铵。机械通气采用压力-容量控制模式。术中全程进行标准监测，包括心电图、无创及有创血压、脉搏血氧饱和度、呼气末二氧化碳、核心体温和脑电双频指数。

8:50，手术皮肤切开前的床旁血清钾检测显示严重低钾血症（2.71 mmol/L）。随即通过中心静脉通路以8.9mEq/h的保守速率输注2g（26.8mEq）氯化钾，并持续进行血流动力学监测。鉴于患者有胰岛素治疗的糖尿病病史，术中定期密切监测血糖水平（详见表1），所有读数均在正常范围（3.9–6.1 mmol/L），术中未额外给予胰岛素。

腹腔镜下Whipple手术历时6h40min，估计失血量为100ml。16:41检测血钾为3.28 mmol/L。手术结束时，使用舒更葡糖（200mg）逆转神经肌肉阻滞。患者于17:25在PACU成功拔管，血流动力学保持稳定，随后于17:50被转至普通外科病房。

术后恶化与心脏骤停

18:19，患者抵达病房约30分钟后，出现急性高血压（167/121 mmHg）、心动过速（150–170次/分钟）和心律失常，并于18:35迅速进展为无脉电活动（PEA）心脏骤停。医护人员立即启动心肺复苏，包括气管插管、机械通气以及静脉注射肾上腺素（心肺复苏期间每3–5分钟给予1mg）。

患者于18:58恢复自主循环。心肺复苏期间的床旁评估排除了张力性气胸、心脏压塞或严重低血容量的明显体征，但复苏过程中未进行床旁超声心动图检查。持续心电图监测显示，心脏骤停前患者出现频繁室性早搏，这与严重低钾血症已知的致心律失常作用相符。

表1 从麻醉诱导至死亡期间的系列血流动力学、实验室参数及累计补钾量

ICU管理与结局

患者被转至ICU进一步治疗。入住ICU后，首次动脉血气检测发现患者存在严重低钾血症（2.3 mmol/L）。该低钾血症表现为顽固性，需在ICU内进行积极补钾治疗。表1展示了从麻醉诱导至患者死亡期间，一系列心脏指标、血气及电解质水平、累计补钾量与关键临床事件的关联；心脏骤停后血清钾和离子钙水平的动态变化见图1A、B，系列头颅CT显示的脑水肿进展情况见图1C。

肌红蛋白、高敏心肌肌钙蛋白I和N末端B型利钠肽前体的持续升高，提示患者存在持续性心肌损伤和功能障碍（详见表1）。经过14天的重症监护，经家属商议后停止生命支持治疗，患者最终死亡。

图1 心脏骤停后血清电解质动态变化及脑水肿进展

A、B：心脏骤停后血清钾（参考范围3.5–5.3 mmol/L）和离子钙（参考范围2.11–2.52 mmol/L）水平变化； C：心脏骤停后第1天和第6天的头颅CT扫描显示脑水肿（脑沟消失）进展。

麻案精析的评述

本病例阐述了一名接受胰岛素治疗的糖尿病患者行Whipple手术后，因严重低钾血症导致致命性围手术期心脏骤停的情况。本报告的独特之处在于，详细记录了患者术前72h内血钾从正常水平（5.28 mmol/L）骤降至危及生命的低钾水平（2.71 mmol/L）的动态变化，并指出了围手术期监测中存在的关键问题。该病例为此类快速电解质紊乱的潜在机制提供了罕见的见解，同时强调了加强围手术期电解质监测的必要性。

导致心脏骤停的首要且明确诱因是术前确诊的严重低钾血症。本病例中，血钾的急剧下降可能由两个关键因素驱动：胰岛素介导的钾离子跨细胞转移，以及肠道准备导致的电解质丢失。术前多次灌肠被认为是低钾血症的危险因素。已有研究表明，特定肠道准备方案后会出现低钾血症，尤其是使用磷酸钠溶液时，但其严重程度存在差异。本病例中未直接测量肠道丢失量，因此该因素为推测性而非确诊性。本例中观察到的血钾快速且显著下降，在慢性胰岛素治疗的作用下进一步加剧，这提示该高危场景在临床中可能未得到充分重视。

对于严重低钾血症，指南建议在持续心电图监测下以10–20 mEq /h的速率补钾，危重情况下速率可更快，而本病例中通过中心静脉通路以8.9 mEq /h的速率输注氯化钾，相对保守。尽管考虑到复苏后可能出现的组织分解引发反跳性高钾血症，谨慎输注有一定合理性，但这也可能延长患者暴露于致心律失常血钾水平的时间。患者接受肠道准备后，仅凭3天前的电解质检查结果就决定实施大手术，这是一个重大的疏漏。尽管术中床旁钾离子检测有助于处理电解质紊乱，但该病例表明，对高危患者的常规术前电解质监测并非总是足够的。此外，最关键的系统失误在于，将大手术后血流动力学脆弱的患者直接转至普通病房。这一决策仅基于拔管后的即时稳定性，却未考虑到术后早期持续的代谢不稳定以及反跳性心律失常的高风险。

严重低钾血症是恶性心律失常的公认诱因，主要原因是其会增加心肌兴奋性并引发后除极。尽管无脉电活动可由多种原因引起（如5H和5T诱因），但本病例中无证据支持心脏骤停时存在低血容量、张力性气胸或心脏压塞等其他病因。从确诊严重低钾血症，到出现心室易激惹，再到发展为无脉电活动的时间序列，强有力地表明低钾血症是主要诱因。

2025年12月，美国麻醉医师协会发布了《围术期复苏与生命支持》更新指南，对围术期心搏骤停的原因予以了更新，将引起围术期心脏骤停的病因总结为9H和9T。

同时，《围术期复苏与生命支持》更新指南提供了全面的心脏骤停管理流程：

因此，有必要修订此类患者术前准备，以弥补已发现的各项漏洞：

（1）术前警惕性：对高危患者（如接受胰岛素治疗的糖尿病患者、行肠道准备的患者），强制在大手术前6h内重新评估血清电解质，这与2023年欧洲麻醉与重症监护学会（ESAIC）指南一致；

（2）术中纠正：采用更积极但可控的补钾策略，目标是术前血钾水平>4.0 mmol/L，并对长时间手术实施术中钾离子监测，遵循高危患者精细化管理的一般原则；

（3）术后监测：建立结构化分诊制度，要求所有接受Whipple手术等高危操作的患者在ICU接受至少24h的持续遥测监测。除上述流程外，还需进一步研究以探索标准化的围手术期电解质管理策略，这些措施旨在为高危患者的围手术期安全提供保障。

在病房、急诊及围术期环境中，当遇到患者血清钾≤3.0mmol/L时，可遵循下述流程进行处置：

总之，该病例强调了对接受大手术的胰岛素治疗糖尿病患者进行密切的钾离子监测和及时补钾的重要性。本文提出的建议旨在通过推行更严格的术前和术后电解质管理流程，降低围手术期心脏骤停的发生率，从而预防类似不良结局，提升高危手术人群的患者安全。

原始文献：

Han W, Gao C, Zhao R. The silent potassium avalanche: unchecking preoperative hypokalemia leading to perioperative cardiac arrest in an insulin-treated diabetic patient undergoing a Whipple procedure: a case report. BMC Anesthesiol. 2025;25(1):596. doi: 10.1186/s12871-025-03481-5.