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咱们平时总纳闷,为啥有的事儿转头就忘,有的却能记一辈子?上周《自然》杂志发了篇研究,洛克菲勒大学的团队说,大脑里藏着“分子计时器”,就是它在决定记忆能存多久。
以前总觉得大脑记东西就像存文件,要么存上要么删掉,现在才发现,这过程比想象中精密多了。
以前科学界觉得,海马体就像个临时仓库,存短期记忆,过阵子信息再慢慢挪到大脑皮层,变成长期记忆。
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这套理论说了好多年,但有个问题一直没解决。海马体不干活了,记忆咋还能维持?为啥有的信息能挪过去,有的就不行?普里亚·拉贾塞图帕蒂教授带着团队,就是冲着这两个问题去的。
他们用小鼠做实验,弄了个VR环境。
小鼠在里面遇到好事(比如有奖励)或坏事(比如有威胁),就会形成记忆。
研究人员控制训练次数,有的小鼠多练几次,记忆就持久,有的少练,记忆就短暂。
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然后用CRISPR技术筛基因,看看哪些分子在里面起作用。
陈思琳博士还搞了个高通量平台,能同时看丘脑和皮层的好多基因,这技术让研究从“猜关系”变成了“实锤因果”。
大脑记东西,不是一个分子从头干到尾,而是三个分子“接力跑”。
就像火箭发射,一级一级推进,少一级都不行。
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这事儿还得从丘脑说起,以前以为丘脑就是个“快递站”,传传感官信号,现在才发现,它还是记忆的“守门人”海马体的信息先到这儿,丘脑筛选一遍,觉得重要的才放行,让它去大脑皮层“常住”。
第一个上场的分子叫Camta1,记忆刚形成那会儿它就得激活。
研究里说,如果把Camta1给阻断了,小鼠的记忆虽然能形成,但过一会儿就没了。
打个比方,这就像火箭第一级没点火,根本飞不起来,记忆自然留不住。
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接着是Tc4分子,它在记忆形成中期开始干活。
这玩意儿像“建筑胶合剂”,能把神经元之间的连接粘得更牢。
神经元连接结实了,记忆就不容易被时间冲掉。
要是Tc4出问题,记忆就算撑过了第一关,中途也可能“散架”。
最后是Ash1l,这是让记忆“永久落户”的关键。
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它会让神经元里的DNA包装方式发生物理改变,相当于把记忆从“临时电信号”变成“物理结构”。
到这一步,记忆就不再依赖临时合成的蛋白质了,等于“焊死”在大脑里,能存一辈子。
搞清楚分子计时器咋工作,不光是满足好奇心,对治病可能有大用处。
比如阿尔茨海默病患者,海马体容易受损,短期记忆先出问题。
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研究里猜,要是能想办法激活大脑皮层里的Ash1l,说不定能帮患者把现存的记忆“锁”住,不让它继续丢。
还有PTSD(创伤后应激障碍)患者,总被不好的记忆折磨。
要是能针对性地阻断Tc4或Ash1l在恐惧记忆里的作用,也许能让那些创伤记忆变弱,又不影响其他正常记忆。
这可比现在的药物治疗精准多了,副作用可能也小。
咱们平时学习也能从中找启发。
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以前觉得学习就是多重复,现在看来,得让分子们的“接力赛”跑顺畅。
比如学新知识时,第一次学要专注(让Camta1好好干活),中间多复习巩固(帮Tc4加固连接),最后通过理解和应用(触发Ash1l的“永久铭刻”),这样记的东西才不容易忘。
这研究最颠覆的,是让咱们重新认识大脑。
以前总把大脑当“静态硬盘”,现在才明白,它更像个“会自己重塑的时间机器”。
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分子们按顺序启动、接力,把过去的瞬间变成未来的记忆。
说不定再过几年,咱们真能通过调控这些分子,想记啥记啥,想忘啥忘啥当然,那都是后话了,眼下先为科学家们的发现鼓个掌吧。
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