博士毕业于华南农业大学，华南农大副教授以第一作者身份在一区Top期刊（IF=12.4）上发表研究论文

近日，华南农业大学植物保护学院Plant Biotechnology Journal上发表题为“Effector-mediated spatial reprogramming of glycolate oxidase subverts peroxisomal and membrane-associated ROS defenses”的研究成果。华南农业大学植物保护学院副教授司徒俊键、博士研究生张梓敬、已毕业硕士生邵毅为论文共同第一作者，孔广辉副教授、姜子德教授和生命科学学院彭新湘教授为该论文通讯作者。

该研究首先通过前期转录组数据，发现了一个在病菌侵染早期上调表达的RXLR效应子PlAvh133，敲除该效应子基因后能显著降低病菌毒力，而过表达或在本氏烟异源瞬时表达则显著地促进病菌侵染，说明PlAvh133是一个重要的毒力因子。

该研究通过免疫共沉淀联合质谱，筛选鉴定到了PlAvh133的植物靶标蛋白为乙醇酸氧化酶LcGLO1，随后的体内体外实验均证明它们之间存在强互作；使用共聚焦显微镜分别观察二者的亚细胞定位，PlAvh133定位在植物细胞的细胞质膜上，而LcGLO1定位在过氧化物酶体当中；当同时表达PlAvh133和LcGLO1时，LcGLO1会显著地定位到细胞质膜上。

图1 PlAvh133使LcGLO1重定位至细胞质膜并抑制其酶活性

乙醇酸氧化酶可以将乙醇酸转化为乙醛酸，释放H202，而质膜定位的LcGLO1却抑制植物的活性氧迸发，从而增加植物感病性。进一步研究证明，效应子PlAvh133可直接抑制LcGLO1的酶活并使LcGLO1-LcCAT定位至质膜从而提高H202分解效率。

图2 细胞质膜定位的LcGLO1促进病原菌侵染

该研究还发现质膜定位的LcGLO1能够与LcCPK5互作，该蛋白是一个能磷酸化RBOHD的钙依赖性蛋白激酶，能将病原菌侵染胁迫诱发的瞬时钙信号迅速转化为磷酸化事件，进而调控ROS迸发；两蛋白互作后可以抑制LcRBOHD的蛋白积累量，降低ROS迸发。

图3 细胞质膜定位的LcGLO1通过与LcCPK5结合破坏LcRBOHD的稳定性

综上，该研究揭示了病原菌利用RXLR效应子抑制植物活性氧迸发的多重机制，即荔枝霜疫霉通过PlAvh133改变LcGLO1的亚细胞定位，同时干扰LcGLO1和LcRBOHD的功能，抑制活性氧的迸发，促进自身侵染。此外，该研究还表征了LcGLO1、LcRBOHD、LcCPK5等多个荔枝抗病基因，在荔枝愈伤组织中验证了LcGLO1的抗病功能，为荔枝抗病育种提供了新的思路和材料。

图4 效应子PlAvh133介导的植物免疫抑制机制模式图

论文链接：

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pbi.70457