胃酸都杀不死的幽门螺旋杆菌

在我国，幽门螺旋杆菌的感染率高达50%~60%。它不仅是胃癌的“头号帮凶”，近期还有科学家发现，幽门螺旋杆菌感染会增加人们患结直肠癌的风险。今天，我们就来揭开这位“胃中钉子户”的真面目，看看它是如何一步步把我们的胃推向深渊。

胃酸都杀不死的“生存大师”

胃酸的pH值通常在1.5~3.5，堪比工业浓盐酸，连铁钉都能被其腐蚀。在这样一个“酸雨滂沱”的环境中，幽门螺旋杆菌竟能顽强生存，简直令人惊叹。它之所以能“驻扎”在胃中，主要依赖三大生存技能：（1）它能分泌一种名为尿素酶的物质，将胃中的尿素分解为氨，从而形成一道碱性防护罩，中和胃酸的侵蚀；（2）它有鞭毛作为动力装置，螺旋状的身形又好似钻头，能够穿透厚厚的胃黏液层，抵达相对安全的胃上皮表面；（3）它还会“分子伪装术”，其表面的蛋白质能模拟人体细胞表面的蛋白质，可逃避人体免疫系统的监视，从而长期潜伏下来。

这种生存力极强的细菌又是如何进入人体内的呢？生活中最常见的感染场景包括：家庭聚餐时筷子在菜盘里“打架”，幽门螺旋杆菌便会趁机“搭车”；情侣接吻时交换唾液，也可能成为幽门螺旋杆菌“搬家”的契机；在路边摊吃饭，若餐具未彻底消毒，幽门螺旋杆菌也可能悄然潜伏在筷子上或碗边。

从感染到癌变的“黑化”进程

幽门螺旋杆菌不会一夜之间让人患上胃癌，但它会以逐步“黑化”的方式一点点侵蚀你的胃。

1. 急性感染期：多见于儿童期，多数无不适症状，不易被发现。

2. 慢性浅表性胃炎期：绝大部分人群无不适症状，少部分人群表现为间断上腹隐痛、嗳气、腹胀等上消化道非特异症状等，进行胃镜检查时方可确诊。

3. 慢性萎缩性胃炎期：胃镜下可见胃黏膜变薄，黏膜血管清晰可见，同时胃功能下降。

4. 肠上皮化生、异常增生阶段：肠上皮化生，即在慢性炎症的刺激下，胃黏膜上皮细胞会逐渐被肠型上皮细胞替代；低级别上皮内瘤变（异常增生）可在一两年内发展为癌症，而高级别上皮内瘤变可在5~10个月内发展为癌症。

5. 胃癌形成期：有科学研究发现，1%~3%的幽门螺旋杆菌感染者最终会发展为胃癌，这与该细菌的毒力、宿主的易感性、环境及饮食等因素相关。

幽门螺旋杆菌感染通常在儿童时期就会发生。一旦感染了这种细菌，它通常会与宿主终身共生。从感染幽门螺旋杆菌到出现胃癌症状，通常需要10~20年。虽然只有1%~3%的感染者最终会发展到这一步，但考虑到我国有数亿人感染该细菌，因此致癌的病例数就相当惊人了。

幽门螺旋杆菌是如何致癌的呢？目前的研究发现，它具有以下几种致癌机制。

1.炎症风暴：在幽门螺旋杆菌的长期刺激下，胃黏膜上皮细胞会出现反复损伤、反复修复的过程，使得癌变风险增加。

2. 基因炸弹：幽门螺旋杆菌可分泌CagA 毒素，该毒素会干扰p53等抑癌基因的功能，最后导致细胞失控，无限增殖。

3. 免疫逃逸：幽门螺旋杆菌可诱导胃黏膜上皮细胞表达PD-L1（一种参与免疫系统调控的蛋白质），让机体免疫系统对其视而不见，肿瘤细胞也可以借此躲过免疫追杀而幸运地存活下来。

科学研究早已证实，幽门螺旋杆菌感染者患胃癌的可能性是常人的4~6 倍，而及时根除这种细菌，则可使患胃癌的风险减少52%。除了导致感染者更易患胃癌，最新研究表明，幽门螺旋杆菌的“魔爪” 已经伸向了肠道。

今年，发表在知名医学期刊《柳叶刀》子刊上的一项关于幽门螺旋杆菌的大型研究引发广泛关注。该研究的数据显示：与非感染者相比，幽门螺旋杆菌感染者患结直肠癌的风险增加了59%；即便是癌前病变（如腺瘤），其发病风险也增加了47%；更值得注意的是，接受抗感染治疗的患者，患结直肠癌的风险减少了56%。

本文节选自《百科知识》2025.11B

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