北京
最新研究颠覆了人们的认知：老年小鼠比年轻小鼠更能抵抗肺癌，肿瘤更少、更小。这一客观现象表明衰老本身也能激活系统性抑癌机制，尤其与PTEN基因相关，为精准治疗癌症提供新方向。若人活到100岁，疾病已不那么重要了，唯一的“疾病”就是衰老本身。关注详情。
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一项研究挑战了传统认知，科学家发现高龄小鼠反而能抑制肺部肿瘤生长。研究人员比较了年轻与老年小鼠在诱导肺癌后的情况，结果显示：年轻小鼠的肿瘤数量是老年小鼠的三倍，且肿瘤体积更大、侵袭性更强。
这一发现与人类流行病学数据吻合——癌症疾病的发病率在85岁之后趋于平稳甚至下降，百岁老人几乎很少有新发现肿瘤，这提示衰老本身可能激活了某种系统性抑癌机制。
为了深入探究这个问题，研究人员让包括PTEN在内的25个抑癌基因失活。结果发现，这些基因失活对肿瘤形成的促进作用在年轻小鼠中更显著，尤其是PTEN基因，表明特定突变或疗法的效果可能因年龄而异。
癌细胞分析结果也揭示了老年小鼠的癌细胞即使处于快速分裂期，仍保留某些典型的“衰老特征”。然而，当PTEN基因失活后，这些老年癌细胞的衰老特征会减弱，变得与年轻癌细胞相似。该结果证实了衰老本身能改变肿瘤细胞的生物学特性。
研究人员强调，当前基于年轻动物的癌症模型存在某些局限性，可能无法真实反映衰老机体内的肿瘤微环境。业界专家认为，理解衰老本身带来的保护性变化，或能为开发更精准、有效的抗癌新疗法铺平道路。
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