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JGG|武汉大学杨红春团队揭示剪切因子SMU1调控拟南芥胚胎模式建成的分子机制

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细胞命运决定与细胞特化是植物胚胎模式建成的核心环节,直接影响种子形成和遗传性状的传递,该过程依赖精确的细胞分裂与细胞周期调控。剪接因子与前体mRNA (pre-mRNA)的剪接在胚胎发育过程中发挥重要作用,但是剪接因子是否以及如何通过调节pre-mRNA的剪接调控胚胎模式建成,目前尚缺乏深入研究。

近日,Journal of Genetics and Genomics在线发表武汉大学杨红春教授团队题为“

Key divisions and cell specification during embryo pattern formation require SMU1-mediated splicing of
CAK
genes in Arabidopsis
”的研究论文。该研究发现拟南芥剪接因子SUPPRESSORS OF MEC-8 AND UNC-52 1SMU1通过促进细胞周期核心基因CAKs的剪接调控细胞周期进程进而参与胚胎发育模式建成


该研究发现剪接复合体B的保守亚基SMU1突变后,拟南芥胚根原和静止中心(QC)细胞受损,命运发生改变,表现为WUSCHEL-RELATED HOMEOBOX 5 (WOX5)表达模式改变、胚内生长素信号紊乱,胚根无法正常发育,最终导致胚胎死亡。在smu1突变体胚胎中,细胞周期关键调节基因CYCLIN-DEPENDENT KINASE ACTIVATOR (CAK)的剪接效率下降,蛋白水平降低,细胞周期不能正常进行。体外和体内实验均表明,SMU1能够结合CAKs未剪接的转录本。仅回补其中一个CAK基因的表达即能够部分挽救smu1的胚根发育缺陷,形成类QC细胞,使胚胎得以继续发育,甚至产生可育种子。


SMU1促进pre-mRNA剪接调节胚根的模式建成

综上所述,SMU1通过促进CAKspre-mRNA的剪接,精确调控细胞周期与细胞分裂,协调胚根原特化,从而保障胚胎根尖分生组织的模式建成。该研究揭示了RNA剪接在胚胎模式建成中的调控作用,为理解胚胎发育的分子机制提供了新视角。

作者简介

武汉大学黄小奕博士为该论文第一作者,杨红春教授为通讯作者。该工作得到国家自然科学基金、现代农业产业技术体系专项基金、湖北省自然科学基金等项目资助。

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