北京
研究揭示NAD⁺通过调控EVA1C蛋白纠正RNA剪接错误，逆转tau蛋白导致神经退行性病变。该机制在动物模型与人脑中得到了验证，为阿尔茨海默病治疗提供新靶点。关注详情。
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一项最新研究揭示了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD⁺)保护大脑抵御阿尔茨海默病的新机制。研究人员在蠕虫、小鼠等动物模型和人脑组织样本中进行了跨物种研究验证。
研究人员发现，提升大脑中NAD⁺水平可通过调控一种名为EVA1C的蛋白质，纠正基因表达过程中RNA剪接错误，从而逆转由tau蛋白聚集引起的神经元损伤与记忆丧失。
实验表明，补充NAD⁺前体能显著改善tau病变模型中的RNA剪接，恢复大脑功能，而且该效应依赖于EVA1C的存在。当EVA1C基因被敲除后，NAD⁺的保护作用消失。此外，在早期阿尔茨海默病患者脑组织中，EVA1C水平明显降低。
通过AI技术平台分析，研究人员进一步揭示了NAD⁺促进特定EVA1C亚型的形成，该亚型可与调控蛋白质折叠与清除的关键因子结合，从而将代谢稳态、RNA剪接与蛋白质质量控制三大受损系统联系起来。
这一最新研究发现不仅阐明了NAD⁺在神经保护中的新通路，也为开发针对RNA剪接的阿尔茨海默病联合疗法提供了新靶点。
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