广东
近日，华南农业大学生命科学学院陶利珍团队在Nature Plants发表题为“RLCKs phosphorylate RopGEFs to control auxin-dependent Arabidopsis development”的研究成果。陶利珍教授为论文通讯作者，生命科学学院已毕业博士生张晓晶为论文第一作者。
表型分析发现，RLCKVIII亚家族四基因敲除突变体rak4m在胚胎发育、根发育、花器官发育等多种生长素依赖的发育过程中表现出明显缺陷，并且PIN蛋白的极性定位与丰度发生改变，影响了根极生长素高点 （auxin maxima）的建立。
生长素促进RAK依赖的RopGEF磷酸化调控生长素相关的生长与发育
该研究发现，生长素能够促使RopGEF1蛋白发生磷酸化，这一过程需要胞质类受体蛋白激酶RAKs（RopGEF Activating Kinases）的参与。生化分析表明，RAKs能够与RopGEF1相互作用并在其羧基端（C端）的关键磷酸化位点S488特异性磷酸化RopGEF1，将其招募至细胞膜，活化RopGEF1，增强对ROP6的催化活性。敲除这些RAKs，导致RopGEF1蛋白的降解。分子细胞生物学分析显示，rak4m四突根细胞中的RopGEF1发生内吞，并与液泡的标记蛋白共定位，最终可能在液泡中降解。 敲除这些RAKs，会阻碍生长素诱导的RopGEF1的磷酸化，从而抑制 ROP6的活化。表达模拟磷酸化状态的突变型RopGEF1 (S488D)能够完全回补rak4m四突的生长发育缺陷的表型。这些结果证明了：RAKs对RopGEF的磷酸化修饰是激活ROP信号途径、调控下游生长发育的核心信号元件。
综上所述，该研究鉴定了RAK-RopGEF这一关键功能模块，揭示了蛋白磷酸化在生长素活化ROP的细胞表面信号通路中重要性，阐明了RAKs通过磷酸化精确调控RopGEF1的活性、亚细胞定位和蛋白稳定性，进而激活ROP的分子机制。
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