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亚特兰大盛会——科学与关怀的汇聚
撰文:医学界报道组
2025年11月4日,美国亚特兰大迎来了一场意义非凡的学术盛会。深秋的寒意并未驱散来自全球各地的热情,超过4500名参会者齐聚一堂,共同参与本年度全球肥胖领域最具影响力的学术盛会——肥胖周(Obesity Week 2025)。这场由美国肥胖协会(The Obesity Society,TOS)主办的会议,以其空前的参会规模,展现了这一领域蓬勃发展的生机与紧迫感。
首日开展的全体大会主题直指核心——“肥胖作为一种慢性疾病”。这不仅仅是一个学术议题,更是对长期以来社会偏见与认知误区的有力回应。在历时一个半小时的开幕式中,构建了一个立体、全面且充满人文关怀的肥胖认知新体系。
一、开幕致辞:共建肥胖科学家的精神家园
TOS首席执行官谢琳·塞隆·阿诺德(Sherlyn Ceylon Arnold)女士(图1)以充满感染力的致辞拉开序幕。她首先向所有与会者表示感谢:“除了迪士尼,恐怕没有其他地方能让我自豪地说‘一切都始于一只实验小鼠’。”这番幽默的话语,指出在肥胖研究中常用的小鼠模型,巧妙连接了基础研究与临床实践的使命。
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图1 首席执行官谢琳·塞隆·阿诺德女士
“从实验室到病床边,我们的成员始终致力于推动肥胖科学研究与治疗进步,改善每一位受肥胖困扰者的生活质量。”阿诺德强调,TOS不仅是一个专业组织,更是一个温暖的大家庭。这个大家庭的价值观建立在科学严谨、循证医学、人文关怀、诚实守信、包容开放的基础之上。
她特别提到,本届会议参会人数较去年增加千余人,而去年的参会规模又比前年增长千人。短短数年间,会议规模几乎翻倍,这充分证明了该领域的蓬勃发展态势和团结协作的强大力量。
二、主席愿景:正视疾病本质,破除社会偏见
本届TOS主席马克·科尼尔(Mark Cornier)博士(图2)随后登台,发表了充满个人情感与专业洞见的演讲。科尼尔博士明确表示,将“肥胖作为慢性疾病”定为年度主题,是基于清晰的现实考量:“如果我们不能首先确立肥胖作为一种严重疾病的本质,就永远无法真正消除对肥胖的污名与偏见。”
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图2 TOS主席马克·科尼尔博士
他坦言这一观点仍存争议,但争议的焦点更多在于“如何诊断肥胖”,而非其疾病本质。科学界的共识正在形成:肥胖是一种会导致严重并发症的慢性神经代谢疾病。
在他的推动下,全球范围内展开了关于肥胖生物学机制、行为特征及相关并发症的深入讨论。据悉,本次大会专门设置了多个专题论坛,深入探讨肥胖与肝脏疾病、心脏病、神经退行性疾病等的关联。
在进入学术研讨前,科尼尔博士主持了隆重的颁奖典礼。他特别感谢了前任首席执行官托尼·坎穆齐(Tony Camuzi)八年的辛勤付出,同时欢迎新任CEO谢琳·阿诺德。他还向默默奉献的学会工作人员表达了诚挚谢意。
随后,典礼迎来了备受瞩目的压轴大奖——“总统杰出勋章”。科尼尔博士动情地回顾了瘦素(leptin)的发现,激励了他投身肥胖代谢研究。他将这份殊荣授予瘦素发现的关键人物——洛克菲勒大学的杰弗里·弗里德曼(Jeffrey Friedman)博士(图3),以表彰其开创性贡献。弗里德曼博士在获奖感言中表达了见证领域发展的欣慰,并特别强调了去污名化的重要性。
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图3 总统杰出勋章的获得者杰弗里·弗里德曼博士
三、学术核心:三个维度,一个共识
科尼尔博士特别邀请了他的三位学术引路人同台论道,分别从生物学、环境行为学和临床并发症的角度,深入阐释“肥胖作为慢性疾病”这一主题。
1. 丹·贝塞森(Dan Bessesen)博士:生物学视角——精妙调控的体重轨迹
贝塞森博士通过一系列经典研究,他有力论证了体重的精妙调控机制。通过研究数据的引用,他指出大多数人体重每年仅增长1-2磅,这相当于每天的能量差只有15卡路里。考虑到日常能量摄入和消耗的巨大波动,这种调控精度“堪称奇迹”。
进一步的动物实验和人类研究表明,身体会主动“防御”体重变化——无论是抵抗增加还是防止减少。过量进食时,能量消耗增加,食欲减退;减重后,能量消耗降低,饥饿感增强。贝塞森博士指出,早期针对下丘脑的减肥药物效果有限,令人失望。
而如今胰高糖素样-1(GLP-1)受体激动剂等高效减重药物的问世,不仅带来治疗革命,更为理解生理机制提供了新视角。他观察到,患者用药初期的反应,如对食物兴趣降低、恶心等症状,均与研究中对自然瘦削者过量喂养时的反应惊人相似。
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图4 贝塞森博士揭示体重的规律
最后他总结道,体重是围绕一个缓慢上升的轨迹进行调控的,遗传倾向和环境因素都通过这一基本调控系统发挥作用。值得注意的是,胃肠道在体重调节中扮演关键角色,它与大脑其他区域协同工作。这些高效药物将成为未来深入理解基础生理机制的重要工具。
2.詹姆斯·希尔(James Hill)博士:环境行为视角——生活在‘致胖’环境中
希尔博士的演讲将视角从微观生物学转向宏观社会环境。他首先展示了美国自1970年代以来的肥胖率变化曲线,指出1980年代左右肥胖率开始急剧上升,这个“转折点”的出现绝非偶然。
从身体活动层面以及饮食系统层面,他详细列举了几十年环境的环境变化,重塑了我们的行为模式。此外,心理社会与文化因素,如压力、社交孤立、情绪化进食、睡眠不足、社交媒体影响、激进营销等,都加剧了问题的复杂性。
希尔博士提出了一个关键问题:环境的影响究竟有多大?数据显示,日均能量摄入可能增加了150-500卡路里,而日均能量消耗却下降了超过100卡路里。任何一个单一因素都足以解释肥胖的流行。他完美呼应了贝塞森博士的观点:“能量平衡系统通过增加体重来进行代偿(图5)。”
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图5 希尔博士提出能量平衡系统
关于解决方案,他展示了古巴在美国制裁期间,因食物短缺和被迫增加活动,肥胖率与慢性病发病率一度下降的“非自愿实验”,以及国家体重控制登记系统中,那些通过主动改造个人小环境而成功长期维持体重者的案例。他也严肃地指出了目前现实的困境,同时也提出了希望的方向。他强调,逆转肥胖流行需要同样全面、系统的环境变革。
3. 罗伯特·埃克尔(Robert Eckel)博士:临床并发症视角——从“肥胖"到“临床肥胖”
埃克尔博士从历史维度切入,回顾了肥胖学会的发展历程以及与其他两位讲者长期的卓有成效的合作。他的演讲核心是介绍一个由全球54名专家共同提出的新框架:重新定义肥胖,区分“临床前肥胖”与“临床肥胖”。
他明确指出,当前基于BMI的诊断标准既可能低估也可能高估肥胖程度,且无法提供个体层面的健康信息。专家委员会建议,除了BMI,还应结合身体脂肪分布测量以及器官组织功能损害或日常活动受限的证据来诊断“临床肥胖”。
他生动列举了与肥胖相关的18个系统性疾病,并重点分析了四种常见并发症(图6):
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图6:埃克尔博士指出肥胖相关的疾病
代谢综合征:其病理生理机制,包括胰岛素抵抗、游离脂肪酸流动、促炎细胞因子等,指出美国高达42%的成人患有代谢综合征。
心力衰竭:肥胖与射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)的密切关联,肥胖是HFpEF最常见的原因,约占病例的65%-70%。
肥胖相关骨关节炎:新研究揭示了肥胖中存在的生理性炎症过程,类似于类风湿关节炎,涉及T调节淋巴细胞、成纤维细胞和中性粒细胞等平衡失调。
阻塞性睡眠呼吸暂停:并非所有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSA)患者都肥胖,但绝大多数肥胖患者都伴有OSA。
埃克尔博士总结道,这一新框架承认了肥胖现实的复杂性,使得个性化诊疗成为可能,并有助于在全球卫生系统中实现诊断标准和资源分配的规范化。他将“临床前肥胖”类比为HIV感染不等于艾滋病、高胆固醇不等于心脏病,强调了早期识别和干预的重要性。
结语:时代的呼唤——科学、关怀与行动的交融
在三位讲者的精彩分享后,科尼尔博士为大会作总结陈述。他感谢三位讲者的倾情分享,并鼓励所有参会者充分把握本周的交流机会,促进深度合作。同时还对大会的参与者们发出诚挚邀请:“如果你还不是学会成员,请加入我们。”
2025年肥胖周的首日全体大会,以其科学深度、视野广度和对人文关怀的重视,成功奠定了充满希望与挑战的基调。它清晰地传递出一个信息:理解和应对肥胖这一慢性疾病,需要我们摒弃简单指责,拥抱复杂科学,改造致胖环境,并为每个个体提供基于证据、充满温度的临床照护。这场在亚特兰大开启的对话,必将在未来很长一段时间里,持续引领全球抗击肥胖事业的方向与进程。
本文来源丨医学界肥胖频道
责任编辑丨蕾蕾
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