浙江
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在ICU机械通气管理中，我们经常会遇到一个听起来专业、但对患者影响深远的名词——
PEEPi（intrinsic PEEP，内源性呼气末正压）。简单来说，PEEPi是肺泡在呼气末期仍然存在的残余正压，是一种“藏在身体里的压力”，如果不被重视，可能会加重呼吸困难、增加呼吸肌负担，甚至影响心血管功能。
那么，这种PEEPi到底是怎么产生的？我们可以从上面这幅图，来直观理解它的两个主要机制：
气道陷闭
气道阻塞
一、气道陷闭——“呼气通道被压塌了”
在左图中，我们看到肺泡虽然在呼气过程中试图将气体排出，但由于肺部弹性下降或小气道容易塌陷，呼气气流在到达一个叫做“等压点”的位置后，气道就开始闭合了。就像你把水管对折，水还没流完就被夹断了。这样一来，部分气体被“困”在肺泡中无法排出，形成了内源性压力——也就是PEEPi。
典型的临床场景有：
慢性阻塞性肺疾病（COPD）、老年患者肺顺应性下降或ARDS患者肺部塌陷区域增多的情况下尤其常见。
二、气道阻塞——“呼气通道太狭窄了”
右图则展示了另一种情况：气道本身并没有完全塌陷，但由于分泌物、痉挛或结构性狭窄，呼气时空气被“堵在半路”，出不来。这就像在高速公路出口堵车一样，肺泡里的空气“走不出去”，于是残留压力逐渐升高，也形成了PEEPi。
典型的临床场景有：
哮喘急性发作
分泌物阻塞
吸入性损伤等。
三、PEEPi带来的临床危害
无论是气道陷闭还是气道阻塞，最终都导致了PEEPi的形成。这种隐性的正压，对患者有哪些影响呢？
1、加重呼吸负担患者每次吸气时，需先克服PEEPi才能吸进气体，等于是“逆风呼吸”，增加了呼吸肌耗氧。
2、触发呼吸机不同步自主吸气信号不易触发呼吸机，导致机械通气不同步，表现为“呼不上气”或“被憋着”。
3、影响血流动力学PEEPi会增加胸内压，抑制静脉回流，降低心排出量，尤其对低血压或心功能不全患者非常不利。
4、诱发气胸风险肺泡内压持续偏高，可能诱发肺泡破裂，进而形成气胸或纵隔气肿。
四、临床如何应对PEEPi？
1、延长呼气时间降低呼吸频率，增加呼气比（如I:E=1:3或1:4），给空气“足够时间走出去”。
2、使用支气管舒张剂减轻气道阻力，如吸入β2激动剂或抗胆碱药。
3、吸痰清除分泌物保持气道通畅，避免物理性阻塞。
4、适当设定外源PEEP在某些PEEPi患者中，设置适量的外源PEEP（通常不超过PEEPi的80%），有助于维持气道开放，减少吸气触发难度。
5、监测与评估可通过呼气末暂停法或波形图分析估算PEEPi，做到“有数可依”。
五、总结
PEEPi的形成，往往是气道力学异常的反映，而其
主要机制——
气道陷闭与气道阻塞，分别代表了肺泡与气道结构的不同病理状态。临床上，合理识别并干预PEEPi，不仅能改善通气效能，也有助于减轻心肺负担，提升患者舒适度和预后。
PEEPi虽“隐形”，却并不“无害”，了解它、识别它、干预它，是重症呼吸治疗的重点关注点。
气道陷闭——
气体“出不来”；
气道阻塞——气体“走不快”；
最终PEEPi。
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