开胸手术中脉搏异常？这个原因你能发现吗……

作者：宠物医师网编委会

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导语

手术台上，开胸犬脉搏突然强弱交替、频率减半！你能立刻想到原因吗？三次操作，三次即时诱发交替脉，移除即恢复。麻醉中，这个操作关联的异常信号你捕捉到了吗？

前言

一只6岁，21.8公斤，雌性，已绝育的西伯利亚雪橇犬因肺大泡破裂导致自发性双侧气胸转诊接受治疗。手术中，分三次将无菌生理盐水注入胸腔，以定位受损肺组织并确保完全结扎。每次注入生理盐水后均出现交替脉（动脉脉搏强弱交替），时间上存在相关性，提示为医源性原因。交替脉的特征是心率（心电图、心脏直视检查）和脉率（脉搏血氧仪、多普勒超声探头和手动触诊）不一致。此外，有创血压波形上可见交替出现的高峰收缩压和低峰收缩压。本文介绍并讨论了导致交替脉发生的潜在因素。在该病例中，与大量胸腔内注入生理盐水的时间关联被认为是最可能的原因。

关键词：麻醉，犬，血流动力学，胸骨正中切开术，监护，交替脉

背景

交替脉（Pulsus alternans,PA）由Traube于1872年首次描述，是一种高峰收缩压和低峰收缩压规则交替出现的模式，且不伴随心动周期长度或呼吸周期的变化。1PA可在心动过速期间观察到，此时心动周期长度接近其发生的阈值；或作为心脏疾病状态下与早搏相关的脉压相对性降低的表现，特别是在左心室收缩功能下降的情况下。2-4PA主要在患有潜在心肌疾病的人类患者中被描述和记录，例如扩张型心肌病、房室瓣疾病（二尖瓣狭窄、人工瓣膜功能障碍）以及先天性和获得性主动脉瓣狭窄。5-8然而，PA也被认为可发生于肺动脉高压和全身性高血压、肺栓塞、脊髓损伤以及脊髓麻醉后。2,9-11

PA，也称为机械交替，被认为源于血流动力学变量（压力或容量）的改变或心肌收缩状态的变化。12,13关于PA的病因学有两种理论，称为血流动力学理论和变力性理论。血流动力学理论认为，舒张末期容积的交替变化通过Frank-Starling机制导致每搏输出量的变化。14-16变力性理论认为，由于肌浆网内钙循环功能障碍导致的细胞内游离钙浓度波动，改变了心肌收缩力并驱动了机械性交替。9,12,13然而，其潜在的病理生理学尚不清楚，并且可能是相互关联的。

在兽医学中，关于PA的报告相对较少。与人类相似，PA已在患有原发性心肌疾病和肺动脉瓣疾病的兽医患者中被识别。17,18然而，PA也在感染脓毒症犬和木糖醇中毒后心源性猝死前被记录。17,19值得一提，在一只猫和几只心脏功能正常的狗的麻醉周围出现了PA的病例报告。11,20,21据作者所知，本病例报告首次描述了术中发生的医源性PA。

一、病例介绍

一只6岁，雌性，已绝育，体重21.8公斤的西伯利亚雪橇犬，因自发性双侧气胸转诊至蒙特利尔大学兽医教学医院接受手术治疗。在出现呼吸困难之前，曾有一次用力呕吐史。转诊兽医诊所进行了胸部X线和计算机断层扫描检查，发现右肺前叶肺大泡破裂。

该犬双侧放置了胸腔引流管，根据呼吸状况，每4小时或更频繁地用于抽吸胸腔内气体。

在转诊前的住院期间，该犬进行了以下治疗：

止吐预防性治疗

马罗匹坦（Cerenia,Zoetis;1 mg/kg，IV，SID）

镇痛治疗

罗贝考昔（Onsior,Elanco;2 mg/kg，PO，SID）

对乙酰氨基酚（Tylenol,Johnson&Johnson;11 mg/kg ，PO，TID）。

缓解住院相关的焦虑

加巴喷丁（Summit Veterinary Pharmacy;13 mg/kg， PO ，TID）

曲唑酮（TEVA;6 mg/kg，PO）

到教学医院就诊时，犬体况评分4/9.22，活泼、警觉、反应灵敏，体格检查，心率60次/分，呼吸20次/分，呼吸用力和模式正常，直肠温度38℃。胸部听诊显示无心脏杂音或心律失常，双侧胸腔均有支气管水泡音。

先前放置的双侧胸腔引流管通畅且功能正常。

血清生化和血液学指标均在正常的实验室参考范围内。

术前进行了血型鉴定（DEA 1.1阴性）和交叉配血。

继续当前治疗，并计划于次日进行胸骨正中切开术进行手术矫正。由于气体积聚速度增加，住院期间将胸腔引流管连接至Pleur-Evac负压引流装置（Teleflex S-1100 Sahara）。

由于患宠激动反复干扰Pleur-Evac的使用，主治兽医在治疗方案中增加了右美托咪定恒速输注（1μg/kg/h，IV）过夜。

术前用药

麻醉前，犬通过留置头左静脉导管(20号；Insyte-W BD)静脉注射美沙酮(0.2 mg/kg；Comfortan,Dechra)、右美托咪定(2μg/kg；Dexdomitor,Zoetis)。

诱导前用贴身面罩预吸氧（4L/minl）5分钟。

使用丙泊酚(1.8 mg/kg；PropoFlo 28,Zoetis)直至喉部和眼睑反射丧失。常规气管插管使用内径12mm的套管气管插管（Silicon Endotube，Jorgensen Laboratories）。插管后，连接到循环回路系统，输送100%氧气（0.5-1 L/min）。

维持麻醉

使用丙泊酚（0.05~0.2 mg/kg/min）和右美托咪定（0.5~1μg/kg/h）的变速率输注。左侧足背动脉置入导管(22号；Insyte-W，BD)用于有创动脉血压（ABP）测量，并在右头静脉放置第二根静脉导管(18,G;Insyte-W,BD）。

多模式围手术期镇痛

腰骶部硬膜外麻醉吗啡(0.1，mg/kg,稀释至终体积0.2 mL/kg;Morphine Sulfate Injection USP,Sandoz），以及双侧深层锯肌阻滞，1.5 mg/kg，0.5%罗哌卡因稀释至每侧胸腔1 mL/kg[总剂量3 mg/kg];Naropin,McKesson）23-28。

麻醉期间每90分钟静脉注射氨苄西林(22，mg/kg;Ampicillin for Injection USP,Fresenius Kabi Canada）。

全程输注乳酸林格氏液(5，mL/kg/h IV;RS USP,Baxter）。

多功能监护仪（Aisys CS2;GE Healthcare）提供持续脉搏血氧饱和度（SpO2）、心电图、二氧化碳图（FECO2）、食道温度、以及示波法和有创ABP监测。多普勒超声探头置于右掌骨动脉上方。手术开始前为自主通气，之后采用容量控制通气（潮气量目标250–300 mL，呼气末正压5 cmH2O，相应的吸气峰压为8–14 cmH2O，以试图维持正常碳酸血症（FECO235-45 mmHg）。

该犬表现出稳定的麻醉深度，其特征为眼球向腹内侧旋转，无眼睑反射和颌部张力缺失。无需药物支持，心血管参数保持在可接受范围内（心率85–95次/分钟；平均动脉压[MAP]68–76 mmHg）。尽管存在破裂的肺大泡导致通气参数变化，血红蛋白氧饱和度（SpO2 97%–98%）和呼气末二氧化碳FECO2~50 mmHg）也保持在可接受范围内。诱导麻醉约140分钟后，首次手术切口后25分钟，手术团队在5–10秒内向胸腔内注入2–3升无菌生理盐水（92–138 mL/kg；预热至37°C）以定位破裂的肺大泡。这导致窦性心率增至114次/分钟，出现逐搏变化的收缩期动脉压波形，多普勒探头发出交替的听觉信号，脉搏血氧仪和外周脉搏手动触诊记录的脉率为56次/分钟。幅度交替变化的动脉压力波对应于形态正常的QRS波群（见图1）。通过胸骨正中切开术直视心脏进一步证实每个QRS波群均与心脏收缩相关。生理盐水从胸腔吸出，这种现象即消失。

图1一只在全身麻醉下接受胸骨正中切开术的犬的交替脉。红色箭头显示动脉压力波形。红色矩形显示脉搏血氧仪检测到的脉率降低。

手术团队在右肺前叶肺叶切除术前，又进行了两次肺部生理盐水浸泡，期间PA以相同方式如前所述出现。然而，在第二次输入生理盐水时SpO289%，在第三次时发生了低血压（MAP 58 mmHg）。去饱和时动脉血气分析（ABL 90 FLEX PLUS Radiometer）证实PaO2为67.1 mmHg（样本取自动脉导管）。一旦生理盐水从胸腔吸出并初步结扎肺大泡，手动进行肺泡恢复操作（吸气保持10秒，吸气压力峰值为20 cmH2O，重复3次），使SpO2读数恢复至97%以上。由于连续两次肺大泡结扎失败，手术团队最终决定进行完整的右肺前叶肺叶切除术，这需要第三次生理盐水浸泡测试以确认肺叶切除成功。

在这最后一次生理盐水注入期间发生了低血压，使用麻黄碱IV（0.1 mg/kg;Ephedrine,Sandoz）治疗未成功。

随后，同时给予多巴胺（5μg/kg/min;Dopamine HCl,Baxter Company）和林格氏液（LRS）快速推注（10 mL/kg超过10分钟），使血压恢复正常。15分钟后停用多巴胺治疗。由于右肺前叶肺叶切除术已成功完成，手术团队不再需要进一步的生理盐水浸泡测试。

除了在肺部生理盐水浸泡期间观察到的并发症外，麻醉以血流动力学稳定和无伤害性反应为特征。麻醉恢复平稳顺利，术后阶段无气胸复发。该犬被转入重症监护室，在气管拔管后的前12小时内，通过间歇性多普勒血压测量和体格检查监测心血管功能。术后继续使用罗贝考昔和对乙酰氨基酚，当疼痛评分（使用格拉斯哥简明综合疼痛量表评估）超过预定阈值时，给予美沙酮（0.2 mg/kg IV）。术后第一天，在镇静下重复进行了双侧深层锯肌阻滞，试图减少阿片类药物需求。患者恢复相对平稳，于术后第三天出院。

二、结果与随访

在2个月的随访中，患者临床状况良好，无气胸复发。

三、讨论

该患者反复出现的短暂性高峰收缩压交替变化符合PA现象。胸腔内注入生理盐水与PA发生之间的重复时间关联性提示存在因果关系。

Frank-Starling机制描述了每搏输出量与舒张末期容积之间的关系，从而将心脏射血与充盈联系起来。它解释了每搏输出量、收缩压和心脏排空程度与舒张末期容积成正比。这是由于肌丝排列的优化，导致心肌收缩力增强。因此，当舒张末期容积增加时，随后的心脏收缩会伴随每搏输出量、收缩压和外周脉搏幅度的增加。此外，收缩期的心脏排空也因最佳的肌丝排列而得到促进。在PA的情况下，由于心室充盈异常（可能源于左心室前负荷变化和舒张期长度）以及前一次收缩导致的心室排空异常，心脏会经历逐搏的舒张末期容积变化。这些因素解释了PA特有的收缩压、每搏输出量和外周脉搏幅度的交替变化。这一系列事件类似于左心室功能受损的心力衰竭，因为交替出现的强搏和弱搏反映了左心室无法维持一致的输出。30

所描述的三次PA事件均与胸腔内注入大量生理盐水在时间上相关联。此外，PA在生理盐水移除后立即消失。这种明显的“因果”模式表明医源性因素在本病例中很重要。在一项实验研究中，记录了闭胸仔猪进行性胸腔积液量（45或75 mL/kg）对心血管的影响，观察到左心室预负荷的显著剂量依赖性降低。31尽管本病例胸腔是开放的，但很可能在背卧位输入胸腔内生理盐水导致腔静脉和心脏右侧显著受压，造成前负荷下降并促成PA的发生。

可能左心室预负荷的降低并不是与PA相关的唯一相关血流动力学变化。仔猪左心室前负荷的减少与心输出量和MAP的显著减少相关。31压力感受器反射的功能是维持心输出量和灌注压，在本描述的病例中，可能在PA发作期间导致了心率的增加。32此外，心动过速是PA发生的已知诱发因素，在人和犬中均有记录。2,4,10

心动过速导致舒张期肌丝长度相对缩短，从而导致不完全舒张和逐搏变化的舒张期充盈不足，正如Frank-Starling机制所解释的那样。2,33心脏收缩的绝对速率并不一定是引发和维持PA的原因，而是心动周期长度普遍缩短直至达到某个“阈值”长度，此时PA可能发生。4这个“阈值”长度可受多种因素影响，包括离子浓度（如钙、钾）、激素（如儿茶酚胺）和药物（如普萘洛尔）。4在本病例PA发作期间，该犬的心率从基线值（85–95次/分钟）增加到（114次/分钟）。这种血流动力学变化难以解释，因为心率增加既可能是在静脉回流减少情况下心血管的代偿机制，也可能是PA发生的一个促成因素。

先前有报告描述。一只猫和几只犬在使用七氟醚或氟烷作为麻醉剂进行全身麻醉期间出现PA。11,20,21本病例的不同之处在于使用了丙泊酚提供静脉麻醉。在犬的麻醉剂量下，丙泊酚已被证实能够维持保护性的呼吸生理反应，例如缺氧性肺血管收缩，这对于存在严重呼吸并发症风险的患者（如气胸患者）的手术过程可能是有利的。此外，选择全静脉麻醉方案是为了避免挥发性麻醉剂污染工作场所。尽管一般认为静脉麻醉对心血管参数的影响小于挥发性麻醉，但文献记录丙泊酚在犬中因交感抑制和静脉扩张作用而导致左心室前负荷降低。35丙泊酚还通过钙通道失活，对犬心肌细胞产生剂量依赖性的钙离子内流减少，从而导致负性肌力作用。35,36使用右美托咪定恒速输注以降低所需的丙泊酚累积剂量。右美托咪定是一种选择性α-2肾上腺素受体激动剂，已知会引起交感神经阻滞、增加全身血管阻力、心动过缓以及心输出量降低。37尽管本病例报告中的患者在未经历PA时表现出血流动力学稳定，但药物诱导的心血管抑制可能促成了PA的发生。

PA在患有严重心脏病的人和犬中已被充分记录。2,3,5 - 8,17,18本报告中的犬在体格检查中未发现任何异常，如心脏杂音、心律失常或外周脉搏缺失。此外，该犬无提示严重心脏病史的病史，如咳嗽、运动不耐受或体重减轻。由于未进行超声心动图检查，不能完全排除潜在的心脏异常。

在第二次生理盐水浸泡测试期间发生了短暂性（持续时间<5分钟）低氧血症。低氧血症的发生被认为是由于压迫性肺不张和通气/灌注不匹配。通过使用脉搏血氧仪（SpO2=89%）迅速识别出低氧血症，并通过动脉血气样本得到确认。确认发生低氧血症（PaO2=67 mmHg）此同时，手术定位破裂的水泡并吸入胸腔内盐水，这使得肺泡恢复运动和恢复机械通气后迅速解决。

该犬发生的PA在麻醉期间未进行针对性治疗。尽管出现了PA，但根据心率和有创血压测量，该犬的血流动力学状态仍保持在可接受范围内。然而，第三次PA发作时伴有低血压（MAP<60 mmHg），这促使了治疗。最初给予了一剂麻黄碱。麻黄碱是一种混合性α和β肾上腺素受体激动剂，通过直接作用和间接释放内源性去甲肾上腺素储备来升高ABP、心输出量和每搏输出量。

当麻黄碱无效时，同时使用了晶体液快速推注和多巴胺输注的组合，迅速改善了MAP。多巴胺是一种儿茶酚胺，具有α和β肾上腺素受体激动剂特性。其受体刺激模式呈剂量依赖性，较低剂量（如本病例使用的5μg/kg/min）对应于β肾上腺素受体刺激，从而增加心肌收缩力。39液体负荷可增加左心室前负荷，导致每搏输出量和心输出量增加，正如Frank-Starling机制所解释的。40该犬对容量扩张和正性肌力支持反应良好。

作者希望强调本病例中持续和全面监护的重要性。通过直接ABP监测、心电图、脉搏波和多普勒超声探头的听觉信号，促进了PA的检测。这使得能够迅速识别脉压变化，并通过体格检查脉搏缺失迅速确认。窦性心律稳定，通过胸骨正中切开术直接观察证实每个波群均与心脏收缩相关。最后，有创血压监测显示的收缩压波形的显著逐搏交替变化与多普勒听觉信号频率的相对降低或增强相关联。

虽然PA的发生可能是多因素的，但通常认为其源于血流动力学和/或肌变力性功能改变导致的心肌收缩状态变化。在本病例中，PA发生的最可能原因是注入大量胸腔内生理盐水导致血流动力学功能改变。作者强调彻底麻醉监护的重要性，尤其是在存在显著患者相关、麻醉相关和手术相关风险因素的情况下。

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1.Conti AA.Nineteenth century“Traube’s pulse”and current“Cardiac alternans”:significant alteration in the history of cardiology.Clin Ter.2012;163:E71-E72.

2.Lu B,Roberts B,Sadanianz A.Ineffective diastolic filling in tachycardia-induced cardiomyopathy with total pulsus alternans.J Am Soc Echocardiogr.1997;10:88–92.https://doi.org/10.1016/j.s0894-7317(97)80038-7

3.Euler DE.Cardiac alternans:mechanisms and pathophysiological significance.Cardiovasc Res.1999;42:583–90.https://doi.org/10.1016/s0008-6363(99)00011-5

4.Bader HS,Ryo Uy,Gassner WF,Kass FJ,Cavalvari J,Gilbert JL et al.Factors affecting pulsus alternans in the rapidly driven heart and papillary muscle.Am J Physiol.1967;213:1095–101.https://doi.org/10.1152/ajplegacy1967.213.5.1095

5.Harris LC,Nghiem QX,Schreiber MH,Wallace JM.Severe pulsus alternans associated with primary myocardial disease in children.Observations on clinical features,haemodynamic findings.Mechanisms and prognosis.Circulation.1966;34:948–61.https://doi.org/10.1161/01.cir.34.6.948

6.Kotsanas G,Holroyd SM,Young R,Gibbs CL.Mechanisms contributing to pulsus alternans in pressure-overloaded cardiac hypertrophy.Am J Physiol.1996;271:H2490–500.https://doi.org/10.1152/ajpheart.1996.271.6.H2490

7.Schmidt AG,Kadambi VJ,Ball N,Sax Y,Walsh RA,Kranias EG,et al.Cardiac-specific overexpression of calsequestrin results in left ventricular hypertrophy,depressed force-frequency relation and pulsus alternans in vivo.J Mol Cell Cardiol.2000;32:735–44.https://doi.org/10.1006/jmcc.2000.1119

8.Bourlond B,Meier D,Pruvot E,Monney P,Tzimas G.Pulsus alternans in critical aortic stenosis when the left ventricle is failing.JACC Case Rep.2024;29:105572.https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2024.105572

9.Uno K.Mechanisms of pulsus alternans:its relation to alternation of regional contraction and elevated ST segment.Am Heart J.1991;122:1694–700.https://doi.org/10.1016/0002-8703(91)90288-e

10.Freeman GL,Widman LE,Campbell JM,Colston JT.An evaluation of pulsus alternans in closed chest dogs.Am J Physiol.1992;262:H278–84.https://doi.org/10.1152/ajpheart.1992.262.1.H278

11.Nicholls D,Adami C,Monticelli P.Occurrence of pulsus alternans during anaesthesia of two dogs and one cat and its treatment.Aust Vet J.2021;99:15–19.https://doi.org/10.1111/avj.13029

12.Allen D,Mahler Y.Modeling mechanical alternans in the beating heart:advantages of a systems-oriented approach.Am J Physiol.1987;253:H690–98.https://doi.org/10.1152/ajpheart.1987.253.3.H690

13.Surawicz B,Fisch C.Cardiac alternans:diverse mechanisms and clinical manifestations.J Am Coll Cardiol.1992;20:483–99.https://doi.org/10.1016/0735-1097(92)90122-4

14.Starling EH,Visscher MB.The regulation of the energy output of the heart.J Physiol.1927;62:243–61.https://doi.org/10.1113/jphysiol.1927.sp002355

15.Shiels HA,White E.The Frank-Starling mechanism in vertebrate cardiac myocytes.J Exp Biol.2008;211:2005–13.https://doi.org/10.1242/jeb.003145

16.Külz-Buschbeck JP,Drake-Holland A,Noble MIM,Lohff B,Schaefer J.Rediscovery of Otto Frank’s contribution to science.J Mol Cell Cardiol.2018;119:96–103.https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2018.04.017

17.Moneva-Jordan A,Luis Fuentes V,Corcoran B,M.French A,Dukes-McEwan J.Pulsus alternans in English cocker spaniels with dilated cardiomyopathy.J Small Anim Pract.2007;48:258–63.https://doi.org/10.1111/j.1748-5827.2006.00258.x

18.Ware WA,Cheney AB,Murphy S.Biventricular pulsus alternans in a dog with pulmonic stenosis and sepsis.CASE.2021;5:105–9.https://doi.org/10.1016/j.case.2020.12.004

19.Challfour NV,Carr AP.Pulsus alternans in a critically ill dog hospitalized for xylitol toxicity.Can Vet J.2020;64:865–70.

20.Saghafi M,Mortazavian M.Pulsus alternans during general anesthesia with halothane:effects of permissive hypercapnia.Anesthesiology.2000;93:91–94.https://doi.org/10.1097/00000542-200007000-00017

21.Bailey JE,Muir III WW,Skarda RT.Pulsus alternans during halothane anesthesia in a dog.Vet Surg.1993;22:79–84.https://doi.org/10.1111/j.1532-950x.1993.tb00375.x

22.Ingrande J,Lemmens HJ.Close adjustment of anaesthetic in the morbidly obese.Br J Anaesth.2010;105(Suppl I):116–23.https://doi.org/10.1093/bja/aeq312

23.Popilskis S,Kohn DF,Laurent L,Danilo P.Efficacy of epidural morphine versus intravenous morphine for post-thoracotomy pain in dogs.J Vet Anaesth.1993;20:21–25.https://doi.org/10.1111/j.1467-2995.1993.tb00104.x

24.Valverde A,Conlon PD,Dyson DH,Burger JP.External CSF and serum concentrations of morphine following epidural administration in the dog.J Vet Pharmacol Ther.1992;15(1):91–95.https://doi.org/10.1111/j.1365-2885.1992.tb00991.x

25.Bahrenberg A,Dzikiti BT,Fosgate GT,Stegmann FG,Tacke SP,Rioja E.Antinociceptive effects of epidural magnesium sulphate alone and in combination with morphine in dogs.Vet Anaesth Analg.2015;42(3):319–28.https://doi.org/10.1111/vaa.12211

26.Otero PE,Portela DA.Manual of small animal regional anesthesia:Illustrated anatomy for nerve stimulation and ultrasound-guided nerve blocks.2nd ed.Inter-Medica;2019.

27.He Y,Xu M,Li Z,Deng L,Kang Y,Zuo Y.Safety and feasibility of ultrasound-guided serratus anterior plane block and intercostal nerve blocks for management of post-sternotomy pain in pediatric cardiac patients:a prospective,randomized trial.Anaesth Crit Care Pain Med.2023;42(6):101268.https://doi.org/10.1016/j.accpm.2023.101268

28.Knopf I,Adilovic AS.The“feasibility”and“safety”of ultrasound guided bilateral two level serratus anterior plane block in children with median sternotomy pain:a case series.J Cardiothorac Vasc Anesth.2021;35(1):270–73.https://doi.org/10.1053/j.jvca.2020.03.020

29.Reid J,Nolan AM,Hughes JML,Lascelles D,Pawson P,Scott EM,Development of the short-form Glasgow Composite Measure Pain Scale(CMPS-SF)and derivation of an analgesic intervention score.Anim Welfare.2007;46:97–104.

30.Friedman B,Daily WM,Sheffield RS.Orthostatic factors in pulsus alternans.Circulation 1953;8:864–73.https://doi.org/10.1161/01.cir.8.6.864

31.Wennevold KB,Lie RH,Juhl-Olsen P,Frederiksen CA,Hermansen JF,Sloth E.Pleural effusion decreases left ventricular pre-load and causes haemodynamic compromise:an experimental porcine study.Acta Anaesthesiol Scand.2012;56:833–39.https://doi.org/10.1111/j.1399-6576.2012.02678.x

32.Herlicker SS,Doyizode AR,Siddangoudra SP,Anupama V.Cardiovascular reflexes—vagus as the key player.Curr Cardiol Rev.2024;20:e290424229476.

33.Saunders DE Jr,Ord JW.The haemodynamic effects of paroxysmal supraventricular tachycardia in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome.Am J Cardiol.1962;9:223–36.https://doi.org/10.1016/0002-9149(62)90042-5

34.Nakayama M,Murray PA.Ketamine preserves and propofol potentiates hypoxic pulmonary vasoconstriction compared with the conscious state in chronically instrumented dogs.Anesthesiology.1999;91:760–71.https://doi.org/10.1097/00000542-199909000-00029

35.Goodchild CS,Serrao JM.Cardiovascular effects of propofol in the anaesthetized dog.Br J Anaesth.1989;63:87–92.https://doi.org/10.1093/bja/63.1.87

36.Buljubasic N,Marijic J,Berczi V,Supan DF,Kampine JP,Bosnjak ZJ.Differential effects of etomidate,propofol,and midazolam on calcium and potassium channel currents in canine myocardial cells.Anesthesiology 1996;85:1092–99.https://doi.org/10.1097/00000542-199611000-00018

37.Pypendop BH,Verstegen JP.Hemodynamic effects of medetomidine in the dog:a dose titration study.Vet Surg 1998;27:612–22.https://doi.org/10.1111/j.1532-950x.1998.tb00539.x

38.Skelding AM,Valverde A.Sympathomimetics in veterinary species under anesthesia.Vet J.2020;258:105455.https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2020.105455

39.Rosati M,Dyson DH,Sinclair MD,Sears WC,Response of hypotensive dogs to dopamine hydrochloride and dobutamine hydrochloride during deep isoflurane anesthesia.Am J Vet Res.2007;68:483–94.https://doi.org/10.2460/ajvr.68.5.483

40.Fantoni DT,Ida KK,Gimenes AM,Mantovani MM,Castro JR,Patricio GCF,et al.Pulse pressure variation as a guide for volume expansion in dogs undergoing orthopedic surgery.Vet Anaesth Analg.2017;44:710–18.https://doi.org/10.1016/j.vaa.2016.11.011

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编 辑|张秋雁

审 核|郭羽丽