专家点评Cell｜刘光慧/王思/曲静研发灵长类通用型抗衰祖细胞疗法

点评 | 乔杰（北京大学 ）、 王松灵（南方科技大学 ）、 时玉舫（苏州大学） / 王莹（中国科学院上海营养与健康研究所 ）、 郑加麟（同济大学 ）

随年龄增长 的干细胞储备耗竭及其 引起 的组织再生与稳态维持能力 下降，是 机体衰老与衰老相关疾病的 关键特征之一 。 然而，干细胞 耗竭 究竟是衰老的 驱 动因素抑或伴随现象，以及外源性干细胞移植能否有效延缓衰老进程，仍是领域内亟待阐明的核心科学命题。此外，人类干细胞在宿主衰老微环境（如 持续的 氧化应激 、毒素和 炎症）中的植入效率低下、功能性驻留时 间 短暂，加之潜在的致瘤风险，共同构成了制约干细胞疗法应用于衰老干预领域的技术瓶颈。

2025年6月13日，中国科学院动物研究所 刘光慧 课题组联合首都医科大学宣武医院 王思 课题组及中国科学院动物研究所 曲静 课题组，在 Cell 杂志发表题为Senescence-resistant HumanMesenchymalProgenitor Cells Counter Aging in Primates的研究论文。 研究团队深入解析衰老调控机制， 运用合成生物学方法对长寿基因通路进行重编程，成功构建了具有抗衰老、抗应激、抗恶性转化三重抗性的工程化人类抗衰型间充质祖细胞（SRC） 。通过灵长类动物模型验证， 研究发现 SRC作为通用型细胞治疗载体，可显著延缓多器官衰老进程，为人类衰老干预提供了可定制的细胞治疗范式 。

遗传改造升级 细胞寿命引擎

2011年， 研究 团队基于第三代高容量腺病毒载体（HDAdV）的大片段同源重组平台，在人类多能干细胞中 首次 实现早衰致病基因的精准靶向 矫正 。该 研究成功修复了基因 突变细胞的 病 理表型， 从概念上证明 了 通过 基因 线路遗传改造 逆转人类细胞衰老时钟的可行性，为工程 化 长寿细胞 的产生 奠定 理论 基础。

历经十 余 年 的不懈探索 ，团队 系统解码了细胞衰老调控通路 ，通过HDAdV介导的合成生物学重编程，构建了抗衰型 人 间充质祖细胞（SRC）技术体系： SRC 1 .0 (2017) ： 对抗氧化枢纽基因 NRF2 实施A245G精准编辑， 促进NRF2 转录因子核滞留 、提升其 转录激活效能， 强化细胞 内源性抗氧化防御网络， 最终建立 具备代谢高活力与基因组高稳态的 增强型 细胞； SRC2.0 (2019) ： 对长寿节点 基因 FOXO3 进行双位点工程化改造（T757G/T943G） ，重构磷酸化信号时空调控网络，集成抗衰/抗 逆 /抗 瘤性 转化 的 三位一体功能模块 ， 最终成功赋予该工程化祖细胞可移植的增强型功能特性。

图1. SRC2.0长寿基因遗传改造原理

系统 评估 SRC 综合 抗衰效能

研究人员接下来 对SRC2.0进行了系统的抗衰表型分析。数据显示， FOXO3 增强型SRC不仅展现出显著的抗衰老活性和强大的环境适应能力，还具有优异的安全性特征，使其能够有效抵抗 苛刻 的衰老微环境，同时规避细胞移植后的致瘤风险。

进而 ，研究人员选用生理状态相当60 - 70岁健康人类的老年食蟹猴作为实验模型，开展了为期44周的SRC干预研究。通过静脉输注途径，以 2 × 10 ⁶ 个细胞/ 千克 体重的剂量，每两周一次进行规律性SRC给药。监测数据表明，多次静脉注射SRC未 导致 发热反应、免疫系统过度活化或体重减轻等不良事件；全面的组织病理学评估亦排除了移植细胞的 损伤性及 致瘤 风险 ，确证了SRC 移植 在非人灵长类模型中具备优异的安全性与 免疫 耐受性。

进而， 研究采用系统生物学研究范式，通过多维整合分析策略全面评估了SRC对灵长类衰老模型的干预效果。研究团队从整体到局部，系统检测了10个主要生理系统、61种组织的多模态数据。深度分析结果表明，SRC细胞移植能够显著延缓 猴 多器官衰老进程，重建机体稳态平衡 ，主要表现为：

· 功能层面： 提升老年灵长类 动物 的认知功能 ；

· 组织层面：改善多组织退行性病变（ 脑皮层萎缩、骨质疏松、 纤维化、脂肪化、钙化 等 ） ；

· 细胞与 分子层面： 减少泛 组织中 衰老细胞的异常积累， 抑制炎性细胞浸润，增加神经及生殖祖细胞数量 ，促进 精子生成。降低衰老标志物 的 水平， 减少 促炎因子 含量 ，增强基因组与表观基因组稳定性，改善氧化应激状态， 并恢复 蛋白质稳态 ；

· 基因表达 层面： 成功实现半数以上组织的衰老相关基因表达网络的系统性年轻化重构；并在单细胞维度逆转外周血细胞（33%）、海马（42%）、卵巢（45%）中的衰老相关基因表达，驱动这些系统中关键功能细胞恢复至更具活力的状态。基于机器学习的衰老时钟分析证实，未成熟神经元生物学年龄被逆转了6-7岁，而卵母细胞的生物学年龄则被逆转了5岁。

机制探究表明， SRC释放的外泌体在促进细胞年轻化、抑制慢性炎症以及维持基因组与表观基因组稳定性方面发挥了核心作用 ，为延缓系统性衰老的作用通路研究提供了全新的视角。

图2. SRC治疗有效逆转老年猴骨质疏松，对照组（左）；SRC处理组（右）。

临床转化潜力 及价值

该研究突破了传统“单一疾病靶向治疗”的局限，采用合成生物学策略，实现了多器官协同抗衰，有力证明了“设计生命对抗衰老”的可行性。研究首次证实， 人类SRC能够跨越灵长类种属及个体间差异，系统性地延缓多器官衰老，展现出广泛的抗衰效能和卓越的安全性 。

在基础理论层面，该研究 构建并验证了干细胞移植可减缓灵长类衰老的理论框架 ，解决了该领域长期存在的理论争议。同时，研究深入解析了其潜在作用机制及核心通路，为后续的靶向干预提供了理论基础。

在技术创新方面， 研究运用“细胞生命线路重编程”的工程化设计理念 ，整合长寿基因调控网络的基因改造与细胞工程学技术，赋予干细胞自主感知并响应衰老应激的能力，成功开发出具备精准调控功能的基因工程治疗产品。此外， 打通了 合成生物学在 灵长类 系统中的完整DBTL（Design-Build-Test-Learn）闭环，推动 了 精准衰老干预 。该研究还建立了适用于灵长类移植的功能增强型干细胞的制备范式，拓展了细胞治疗的研发维度，为下一代智能细胞抗衰技术的开发提供了核心支撑。

在应用转化层面，该研究系统验证了通用型基因工程干细胞在异种移植模型中的安全性和有效性。鉴于非人灵长类猴与人类在生理上的高度相似性，这一成果不仅为人类异体干细胞移植的临床转化奠定了基础，还开辟了可规模化生产的通用型细胞干预新路径，为应对衰老及相关疾病提供了新的解决方案。 作为首个在灵长类中实现细胞抗衰的安全有效临床前方案，该研究为未来人类衰老干预临床试验提供了关键参考与技术框架 。同时，所构建的跨物种衰老评估体系及可量化的多模态评价参数，为细胞治疗产品的抗衰效果评估树立了新标准。

目前，SRC制备技术已获国际PCT专利授权。该技术的出现，标志着可用于主动干预灵长类衰老的生物学工具的建立，为通用型细胞药物在衰老干预领域的应用提供了可能。

图3. SRC治疗延缓灵长类多器官衰老

未来研究展望

围绕SRC的基础和转化研究，仍有许多科学问题需要进一步探索。在基础研究方面，工程化祖细胞的临床级制备工艺以及标准化质控手段的开发和完善是首要任务，也是SRC技术能否规模化应用于临床的限速步骤。同时，深入解析SRC在生理和不同病理环境下的驻留模式，以及其与宿主免疫系统的相互作用机制，对于优化治疗策略至关重要。在转化研究方面，进一步优化细胞移植数量、输注间隔以及干预时间窗是未来实现临床应用的关键。如何在保证“通用性”的同时，实现个性化方案以优化治疗效果，为精准医疗提供理论依据，是亟待解决的问题。例如，个体差异因素（性别二态性、遗传多态性、病理生理异质性和治疗目标）如何影响通用型干细胞治疗的效能。建立基于多模态数据的综合分析体系，或将为制定个体化治疗策略提供重要依据。在应用场景拓展方面， SRC不仅 有望 延缓生理性衰老，还为 神经退行性疾病、心血管疾病、骨关节炎和卵巢早衰 等衰老相关疾病提供了潜在的细胞药物 。展望未来，随着研究的深入和技术的迭代，SRC技术有望推动衰老干预从“被动应对”迈向“主动编程”的范式转变。该领域的持续创新或将重塑长寿医学的临床实践标准，为主动延长人类健康寿命开辟新路径。

中国科学院动物研究所刘光慧研究员、首都医科大学宣武医院王思研究员和中国科学院动物研究所曲静研究员为论文的共同通讯作者。首都医科大学宣武医院雷敬辉副研究员、中国科学院动物研究所辛子娟特别研究助理、中国科学院生物物理研究所刘宁研究员、首都医科大学宣武医院宁太鑫博士研究生、首都医科大学宣武医院经瑛助理研究员、中国科学院生物物理研究所乔易成博士研究生为论文的并列第一作者。该研究得到解放军总医院付小兵教授、首都医科大学宣武医院赵国光教授、北京协和医院朱兰教授、中山大学项鹏教授、中国科学院动物研究所/北京干细胞与再生医学研究院李伟研究员、宋默识研究员、马帅“致一”研究员、国家生物信息中心张维绮研究员、四川大学华西医院杨家印教授的指导及支持。

https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.05.021

专家点评

乔杰（北京大学 ， 教授）：

刘光慧团队在 Cell 发表的研究成果，标志着干细胞衰老领域的重要突破。现有理论指出，成体干细胞功能衰退是机体衰老的关键特征之一，通常在生殖高峰期后开始显现。随着生物体年龄增长，各组织干细胞池的进行性耗竭会导致再生能力下降和稳态失衡。该研究首次通过灵长类动物实验证实，输注工程化干细胞可显著延缓多器官衰老进程，为干细胞耗竭是衰老的核心驱动力提供了有力证据。

该研究突破了传统间充质干细胞移植的范式，创新性地从衰老微环境这一根本问题入手：在衰老机体这一“贫瘠土壤”中，移植的“年轻种子”（干细胞）能否克服恶劣环境存活并发挥功能？基于这一科学问题，研究团队没有采用常规的野生型干细胞直接输注策略，而是通过合成生物学方法对长寿基因 FOXO3 进行分子线路重编程，成功开发出具有三重防护特性（抗衰老、抗应激、抗致瘤转化）的工程化人间充质祖细胞（SRC），这从本质上提升了移植干细胞在衰老微环境中的“战斗力”。在后续验证中，研究团队在灵长类模型中实施了11个月的SRC持续输注。令人振奋的是，临床剂量的SRC静脉输注不仅未引发异体免疫排斥反应，更展现出广谱的抗衰效果：覆盖10大生理系统、61种组织类型，实现了从局部到整体的系统性衰老时钟逆转。这一突破性成果标志着：1）在灵长类模型中证实基因工程干细胞可作为异体治疗的标准化“现货型”产品；2）为衰老干预提供了可标准化、规模化应用的再生医学解决方案，代表着再生医学与老年医学领域的深度融合。

从生殖医学视角来看，该研究的科学价值与临床转化潜力尤为突出。在基础创新性方面，该研究首次在灵长类层面证实外源性干细胞能够逆转两性生殖系统的衰老进程：SRC干预使生殖系统多种核心组织（包括卵巢、子宫、前列腺、精囊、附睾和睾丸等）实现了生物学年龄的逆转。其中，卵巢组织中45.19%的衰老相关基因表达谱呈现年轻化改变，卵母细胞的生物学年龄逆转了5.07岁。研究进一步证实，SRC输注能够系统性地改善生殖系统的衰老表型：在分子层面显著下调多个生殖器官的衰老标志物表达，减少促炎细胞浸润，提升表观基因组稳定性；在功能层面有效增强抗氧化防御能力，促进生殖干细胞池的扩增，显著改善配子发生效率，同时重建生殖组织器官微环境。这些多层次的改善效应为“生殖系统和生殖细胞衰老的可干预性”提供了直接证据。值得注意的是，SRC通过外泌体介导的方式传递其衰老干预效能，提示基于外泌体的治疗手段可能规避传统干细胞移植的伦理限制，更具临床转化可行性。鉴于灵长类动物的生殖系统衰老模式与人类高度同源，而SRC在食蟹猴模型中展现出的跨物种有效性和安全性，为人类生殖系统衰老的细胞治疗领域带来了突破性进展。这不仅标志着该技术有望成为可规模化应用的生殖衰老干预方案，更为应对年龄相关生育力下降、卵巢早衰以及生精障碍等重大生殖疾病提供了极具潜力的干预手段。

未来研究可聚焦拓展SRC调控灵长类生殖细胞年轻化的分子机制，尤其是深入解析其改善卵母细胞质量的关键通路。鉴于生殖系统特殊解剖结构——睾丸血睾屏障形成的免疫豁免微环境及卵巢周期性变化的动态特征可能影响SRC的驻留效率，需整合示踪技术系统评估SRC在生殖组织中的动态分布规律。基于当前研究进展，可优先探索SRC在卵巢功能衰竭和睾丸生精障碍等明确适应症中的临床应用潜力，为开发靶向生殖衰老的细胞治疗策略提供理论依据。

总体而言，该研究不仅为生殖衰老干预提供了强效工具，更通过“合成生物学-干细胞工程-衰老重编程”的多学科融合，催生了生殖医学研究的新范式，加速了衰老干预从基础研究向临床转化的进程。

专家点评

王松灵（南方科技大学 ， 教授）

刘光慧教授 领导的 团队针对“再生能力增强能否延缓机体衰老”这一 前沿科学 问题，通过构建 FOXO3 基因增强型人源间充质祖细胞（SRC），在国际上首次证实：静脉输注SRC可安全且高效地延缓非人灵长类动物的多器官衰老进程。该成果为衰老生物学与再生医学领域提供了里程碑式证据，并对口腔医学研究具有重要启示意义。

研究团队基于对衰老核心调控网络的深刻理解，运用合成生物学策略：通过对 FOXO3 基因进行 2个碱基的 精准替换 ，导致 关键磷酸化位点（Ser253/Ser315） 的改写 ，实现长寿通路的内源性长效激活。该遗传改造不仅强化了细胞的抗氧化防御与基因组稳定性，更显著提升了蛋白质稳态及代谢调控能力。由此赋予SRC三重抗衰特性：抵抗 细胞 衰老 、 耐受衰老/疾病相关微环境压力 和 抑制恶性转化潜能 。 这种基于 改造 长寿基因 线路 的细胞重塑策略，为克服干细胞移植中微环境耐受性这一关键瓶颈提供了 有效 解决方案。

该 研究的重要价值在于推动干细胞治疗范式从“单一疾病导向”向“系统性衰老干预”的战略转型。鉴于衰老相关慢性疾病本质上是器官退行的特异性表现，靶向泛器官衰老的干预策略可为多种慢病提供通用型治疗平台。该范式有望覆盖从健康衰老维护到疾病治疗的全谱人群，在老年衰弱综合征、神经退行性疾病及代谢性疾病等领域具有广阔应用前景。

在口腔颌面再生领域，该研究提供了直接的实验证据。在组织保护方面，Micro-CT显示，经SRC治疗后，老年灵长类动物的牙槽骨吸收量显著降低约30%，其机制涉及Wnt信号通路的激活及炎症微环境的重塑。在技术革新潜力方面，基于61种组织构建的多器官衰老时钟模型揭示了SRC强大的促血管化能力，有望为牙周再生提供新工具。此外，SRC源性外泌体富含抗氧化和抗炎蛋白，有望开发为牙周局部缓释制剂。这些发现有助于推动细胞干预衰老向标准化、通用化方向发展。

该团队通过革新性细胞工程技术，首次实现灵长类衰老的系统性调控，相关SRC制备技术已获国际PCT专利授权。该研究标志着我国在长寿医学与再生医学关键领域实现国际引领，提升 了 我国在全球衰老干预研究中的学术影响力。未来 可 重点推进SRCs在牙周炎、颌骨放射性坏死等难治性疾病的应用 ， 验证外泌体凝胶等无细胞制剂临床转化 ，期待看到SRC在 提升口腔再生 方面的 治疗效果。

专家点评

时玉舫（苏州大学 ， 教授）、王莹（中国科学院上海营养与健康研究所 ， 研究员）

在该研究中，刘光慧研究员带领的研究团队整合了基因编辑技术（FOXO3双磷酸化位点突变）、灵长类多器官衰老评估体系（整合影像学、转录组、表观遗传、单细胞的多维生物钟）及工程化干细胞疗法（SRC），实现了三重突破。这一成果对合成生物学、衰老生物学和再生医学均具有里程碑意义。

合成生物学的核心在于“设计生命系统”，而该研究正是这一理念的完美诠释。研究团队精准定位长寿基因 FOXO3 ，通过S253A/S315A双位点编辑，赋予细胞内源性抗衰能力。该研究技术路线的创新性尤为突出。与传统的基因过表达方法不同，研究团队采用磷酸化位点编辑，模拟FOXO3持续激活状态，实现功能的精细调控，在避免基因过度表达风险的同时，实现了功能的精准增强。在应用方面，该研究突破了基因编辑在哺乳动物系统的应用瓶颈，成功实现了灵长类动物全身性衰老干预，超越了以往局限于微生物或体外环境的实验验证体系。更重要的是，该研究建立了可量化的评估体系（多组学生物钟），为后续研究设立了新的标准。此外，外泌体机制的揭示可能开启新的研究方向。工程化细胞分泌的“活性包裹”可跨物种发挥作用，提示未来或许可以发展出模块化的“抗衰外泌体库”，针对不同组织定制治疗方案。

研究阐明了 SRC调控衰老免疫微环境的双重 机制 ：1）系统性抗炎：显著降低血浆中IL-6、TNF-α等衰老相关分泌表型（SASP）因子的水平，抑制小胶质细胞活化标志物CHIT1，逆转老年猴 外周血单个核细胞（ PBMC ） 中33%的衰老相关基因异常（如下调髓系分化基因、上调淋巴细胞功能基因）；2）组织免疫稳态重建：在多个器官（脑、肝、肾等）中，CD45 ⁺ 免疫细胞浸润减少，cGAS-STING通路 被 抑制，IgG沉积显著降低（该研究团队的最新研究表明，IgG累积是机体免疫衰老的重要 标志 ）。 鉴 于免疫系统的衰老与慢性炎症的累积是衰老的关 键驱动因素之一，SRC对“炎性衰老”（inflammaging）的系统性干预，为老年慢性疾病（如阿尔茨海默病、骨关节炎、动脉硬化）提供了新的思路。值得关注的是，SRC是在间充质干细胞内核加入了长寿基因通路激活模块，具有增强间充质干细胞免疫调节功能的潜能。SRC的免疫和炎症调节能力可能是其发挥系统性衰老干预能力的底层机制之一，值得深入探究。

研究开创了具有临床转化价值的抗衰老范式：1）长效安全性：44周静脉输注未见免疫排斥或致瘤性，且使用临床合规培养基制备细胞，为后续GMP转化奠定基础；2）多器官协同年轻化：显著改善脑认知、骨密度和生殖功能等老年核心衰退指标。

研究标志着衰老干预从单靶点向系统调控的转变。其首创的“工程化干细胞-外泌体”双轨治疗策略，不仅为老年免疫功能紊乱提供了有效的解决方案，SRC的强免疫调节能力还有望使其应用领域进一步拓展，为自身免疫性疾病、炎症类疾病的干预治疗提供多种可能。此外，通用型工程干细胞产品的开发，开创了可产业化的抗衰老细胞药物开发路径，推动了再生医学和长寿医学的交融发展，促进了临床应用从健康衰老到疾病治疗领域的拓展。

专家点评

郑加麟（同济大学 ， 教授）：

刘光慧教授及其合作者近期发表在Cell上的工作利用非人灵长类模型评估了遗传增强型人源间充质祖细胞（SRC）对抗机体衰老的系统性效力。精准的 FOXO3 基因编辑（T757G/T943G双位点 改写 ），赋予SRC优 质 的抗衰老特性（如维持端粒长度与异染色质稳定、抑制SASP因子表达和分泌等方面）。为期近1年的SRC静脉输注干预后，降低了老年食蟹猴的多器官衰老标志物水平。

再生医学家最关心的痛点有三个：干细胞移植存活率低、疗效单一、无法规模化。 该 研究恰好提供了系统性解决方案——通过 FOXO3 基因编辑增强细胞抗逆性。这可能是首个兼具高安全性（无致瘤性）与通用性（无需HLA配型）的细胞抗衰疗法 模 型。跨越11个月的SRC多次静脉输注实现61种组织协同年轻化，再生医学 因此可能 从“修补损伤”迈向“系统重启”。对于 多器官 衰老的延缓而言，卵巢 卵母细胞 衰老逆转5.07年这个数字 比较令人振奋 ，这对从事生殖医学的研究者是一个利好。而牙槽骨年轻化 约30 %的数据， 则 让口腔再生医学看到新 的抗 衰 老途径 。

研究者同样进行了精致的安全性设计，他们没有选择风险较高的转基因过表达，而是用精准氨基酸替换模拟转录因子组成型激活，从源头上规避了 可能的 致癌风险。这种谨慎的策略更符合再生医学的临床伦理要求。此外，外泌体部分的产业化潜力也 较大 。冻干粉剂若能替代活细胞注射，监管审批 及临床使用 会简单得多。

我 更多 关注 了文章 构建的衰老评估体系，尤其是神经系统衰老程度的评估。该体系整合了WGTA认知测试、多模态神经影像（脑皮层厚度/髓鞘完整性）、单细胞转录组（海马snRNA-seq）及分子病理（Aβ/p-Tau沉积等神经系统衰老标志物）分析，建立了脑衰老干预研究领域的多尺度评估范式。研究精准揭示了SRC对中枢神经系统的 有 效保护作用：1 . 神经系统结构与功能重塑：SRC治疗显著改善衰老相关的神经退行性病变，具体表现为： a ) 皮层厚度增加； b ) 髓鞘碱性蛋白（MBP）表达水平上调； c ) 海马功能连接度（degree centrality）提升。这些神经结构的改善 与 认知功能提升 并存 ，具体表现为短时记忆测试准确率提高10%。证实SRC治疗能够同步优化神经系统的结构完整性与功能整合能力。2. 神经退行生物标志物参数逆转：SRC下调神经退行的核心生物标志物，包括海马区Aβ（4G8）水平下降、p-Tau（T205）水平下降，同时显著抑制小胶质细胞活化与神经炎症（cGAS通路抑制）。3. 转录水平的年轻化重塑：单核转录组测序证实海马未成熟神经元衰老时钟显著回调6-7年，并成功重启轴突发生、突触可塑性等年轻态基因程序，为神经再生提供了分子证据。

该研究蕴含临床转化潜力，前瞻性地提出两条关键转化路径：1. 通用型细胞疗法开发：SRC的低免疫原性与长期安全性支撑其作为“现货型”（off-the-shelf）产品的临床可行性。长寿通路增强策略可有效拓展至阿尔茨海默病等神经退行性疾病的干细胞疗法设计。2. 外泌体介导的无细胞治疗范式：SRCs来源外泌体高度富集多种年轻化因子及代谢物（如精胺），在老年小鼠模型中成功 呈 现神经系统的衰老保护效应，并减轻人神经元衰老表型（SA-β-Gal活性降低），为衰老的干细胞治疗提供了非细胞依赖的新途径。

该 研究通过整合基因编辑干细胞技术与多维组学评估平台，首次在灵长类层面确证基于干细胞治疗实现神经系统老化干预的可行性，深化了对脑衰老的分子机制认知，更为神经退行性疾病的临床干预提供了可能。未来研究有望将SRCs的效能进一步拓展至神经退行性疾病的干预。

总之，该研究为延长人类健康寿命提供了首个基于灵长类验证的细胞治疗转化方案，使“衰老作为一种可干预疾病”的愿景逐步成为现实。再生医学家或将因此拥有对抗阿尔茨海默病、骨质疏松、生殖衰老等重大疾病的有力武器。未来的临床转化亟待解答更多问题：例如，人类的SRC等效剂量是多少？特定老年个体的多次输注频率如何确定？临床试验的效果如何？不同器官抗衰老的特异性如何？这些正是下一步转化研究的重点，期待刘光慧教授团队及合作者做出更大贡献。

制版人： 十一

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