先验与本体感知预测 Priors and proprioceptive predictions

Priors and proprioceptive predictions

先验与本体感知预测

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352154625000282

这篇综述介绍了一种受平衡点假说启发的运动控制方法。其核心思想是，为了实现一个运动计划，只需要预测该计划的本体感知后果。随后，运动可以通过脊髓和脑干反射弧来执行，这些反射弧会纠正与这些本体感知预测的任何偏差。从这个角度来看，运动指令就是本体感知预测。从控制理论的角度来看，这意味着反射可以被视为闭环反馈回路，其设定点由本体感知预测决定。接下来，我们将考虑在主动推断方面生成本体感知预测的关键要素。这些要素包括对运动轨迹的先验信念、其时间（自相关）结构，以及对其感觉后果可以被预测的置信度。对于每个要素，我们简要回顾了可能支持这些底层计算的神经生物学结构。简而言之，我们将看到皮层脊髓束、小脑和锥体外系系统如何有助于预测和实现一个运动计划。

引言

从控制理论的角度看待运动系统的神经生物学依赖于闭环反馈的概念[1]。其核心思想是，可以设定一个目标值，并通过负反馈机制来解决运动器官的状态与期望目标值之间的差异。在本综述中，我们考虑一种受平衡点假说启发的方法——该假说提出，当肌肉长度超过一个（部分由中枢神经系统决定的）阈值时，通过运动神经元的募集来产生运动[2]。对这一假说的一种解释是，脊髓和脑干反射充当闭环控制器的角色，其中反馈信号是通过Ia型和II型感觉传入神经元传递给中枢神经系统的本体感知信号（完整的反馈回路包括反射弧和被控制的系统）。我们关注将平衡点视为对本体感知信号的预测。这种对期望状态（目标值）和预测状态之间等价性的强调是主动推断理论解释运动行为的核心[3–6]。为了避免混淆，这里使用的“预测”一词是预测性加工[7]意义上的。它意味着基于生成性世界模型所做出的预测。这意味着它并不（必然）是对未来的预测，而是与我们大脑模型试图解释的感觉数据同时进行的。随着预测的不断细化，或者当我们采取行动改变感觉数据时，预测误差得以解决，使预测与当前传入的感觉输入保持一致。与直接实现平衡点控制思想的方法[8]类似，主动推断方法在机器人系统中也显示出巨大潜力[9–12]。

预测与行动之间的联系引入了观念运动理论[13]的元素，该理论涉及将观念转化为运动行为。观念运动现象有时被魔术师利用，并且常被用来解释19世纪灵媒所使用的诸如桌转或通灵板之类的把戏[14–16]。这些解释基于这样的观点：足够强烈的预期——用贝叶斯术语来说，就是概率先验信念——认为运动将会发生，就足以通过反射性地实现其感觉后果的预测来产生这些相同的运动。

知觉控制理论（PCT）是一种基于负反馈控制的生物行为理论[17,18]。主动推断的运动控制方法可能被视为与PCT大致兼容[19]。然而，我们注意到本期特刊中的其他文章反对这一观点[20]。根据PCT，运动行为是通过抵消对内部目标值（参考值）的干扰来控制感觉输入的。主动推断可以被视为这一观点的一个版本，但具有互补的概念性强调。虽然PCT将“知觉信号”视为需要控制的感觉数据的转换，但主动推断将知觉视为贝叶斯信念，综合了来自先验和感觉的信息。信念更新（知觉推断）和运动控制随后被视为对同一个目标函数的联合优化，该函数衡量内部模型与它试图解释的感觉数据之间的拟合度。这里隐含的行动与感知的耦合与平衡点方法和知觉控制方法一致，有助于强调这些理论方法的一致性。

另一个密切相关的方法是“最优控制理论”。主动推断与最优控制理论的主要区别在于，后者既需要一个前馈（预测）模型，也需要一个逆模型，后者处理来自运动系统的反馈，并识别出实现某种“目标”所需的运动“指令”[21]。相比之下，主动推断仅使用单一的前馈模型[22]，参见模型预测控制[23]，因此它并不是“最优控制”意义上的内部模型理论的一个例子，而是更符合神经科学中贝叶斯大脑和预测性加工理论所隐含的更广泛的内部——即生成性或世界——模型的解释[24,25]。逆模型的作用被低级反射弧所取代，因为“目标”是预期的本体感知反馈，可以通过相对简单的负反馈回路来实现。然而，有时被用来强调单独逆模型重要性的一个原因是，需要解释感觉运动延迟，这些延迟有时被认为太长，无法支持平衡点这种类型的反馈控制[26]。这种调和是主动推断中广泛使用的平衡点假说的一个重要更新，被称为运动的广义坐标。

反射弧

图1展示了反射弧的基本结构，并隐含了我们感兴趣的控制问题。图2以更详细的数学方式展开说明。图中描绘了II型和Ia型感觉传入纤维，它们将本体感知信号（即肌肉肌腱的长度及其长度变化率）从肌肉传递到脊髓背根。这一传入信号与下行运动传导束的预测进行比较。从生理学角度看，“比较”意味着从突触后膜的兴奋性输入（例如谷氨酸能）中减去抑制性输入（例如GABA能）——当下行信号与传入信号匹配时，突触后膜电位不发生变化。预测与感觉信号之间的差异决定了脊髓腹角中α运动神经元的活动。该运动神经元的轴突终止于肌肉，当本体感知信号与预测不匹配时，会引起肌肉收缩的变化。这意味着肌肉收缩既依赖于本体感知输入，也依赖于预测输入。当预测得以实现——即传入信号与预测一致时——产生的净力为零。下行预测包括对预期本体感知信号的预测（或阈值——参见文献[32,33]）以及这种预期的置信度。置信度、精确度或不确定性逆可以看作是增益信号，它乘性地调节预测误差对运动输出的影响。

在下一部分，我们将更详细地探讨预期本体感知信号的形式。在这里，我们将重点关注与预测相关的精确度。这种精确度可以分解为两部分[37]。从启发式角度看，它们可以被视为空间和时间两个组成部分。空间组成部分表示在给定时间点信号的逆协方差。时间组成部分取决于信号随时间的自相关性——即平滑性。图1右下角的图表通过展示增加噪声过程的空间或时间组成部分的精确度的效果，来说明这一点。

对这些精确度的错误估计[38]为我们提供了有关其神经解剖学基础的线索。对精确度空间组成部分的高估会导致预测误差更快地得以解决，因此对意外的本体感知信号（例如通过轻叩肌肉肌腱可能引发的信号）产生更迅速的反应。这与上运动神经元病变相关的临床表现一致。这种病变影响皮层脊髓束，并在多种病理中出现，包括运动神经元病[39]、多发性硬化[40]和中风[41]。这意味着下行皮层脊髓投射的一部分作用是减弱低级反射弧的精确度或增益[42]。有趣的是，平衡点理论家对中风后痉挛提出了略有不同的解释，认为是阈值参数本身降低，使得平衡（或参考）肌肉长度比正常情况下更短[43]。

这种过度反射并不局限于离散的结构性病变。有趣的是，一种名为僵人综合征的自身免疫性疾病[44]，其自身抗体针对脊髓背角的谷氨酸脱羧酶（GAD），也会表现出反射亢进。GAD的一个作用是合成抑制性神经递质GABA。下行皮层脊髓投射减弱精确度或增益的观点得到了以下观察结果的支持：在这些投射的靶点处，抑制性突触的自身免疫性破坏会导致对感觉反馈的过度运动反应。

对精确度时间组成部分的高估的影响则稍微微妙一些。这涉及到不同运动阶次之间的相关性——例如，某个变量的当前位置与加速度之间的相关性[45]。在动态系统中，位置与加速度之间的负相关意味着钟摆式或振荡性动态。模拟研究[38]证实，过度的平滑性估计会导致振荡性反射模式，并在到达运动中施加缓慢的周期性波动。这些现象与小脑综合征[46]中观察到的情况非常相似，并暗示下行小脑脊髓束（即受小脑深部核团活动影响的皮层脊髓束、前庭脊髓束和红核脊髓束轴突）在调节时间精确度估计中起作用。

关于这一控制回路的最后一点是，当本体感知反馈受损时会发生什么。一个例子是感觉神经病变——通常与干燥综合征[47]相关——其中本体感知神经元的细胞体发生炎症。其典型表现是假性舞蹈病，在闭眼时，伸展的四肢可能会出现平滑的震颤样运动[48]。这意味着来自其他感觉模态（例如视觉）的预测和误差可以补偿精确本体感知数据的缺失。然而，当感觉反馈不足时，本体感知预测中隐含的平滑波动未得到抑制——鉴于预测与指令之间的等价性——这些波动被传递给肌肉。这可能会表现为这些预测的实现以及这些平滑震颤样运动的产生。

下行预测

我们上一节讨论了预测本体感知波动的适当精确度的问题。现在我们转向这些预测是如何由大脑的幕上结构决定的问题。关于生成设定点轨迹的潜在动态，涉及静止吸引态和动态目标之间的转换（参见文献[49]）。这促使我们考虑皮层和皮层下结构。从皮层开始，下行皮层脊髓投射的起源主要是初级运动皮层[50]、布罗德曼4区的第五层（贝茨细胞）锥体细胞。运动皮层具有几个与预测性运动控制相关的有趣细胞结构特征。第一个特征是第四层细胞相对较少[51]。在许多其他皮层区域中，这一皮层通常由颗粒状多棘星形细胞组成，这些细胞接收来自丘脑初级核团以及更接近初级感觉皮层的皮层区域的上行投射[52]。因此，通常认为投射到第四层的信号在皮层等级结构中传递预测误差。初级运动皮层中这一层细胞的相对稀少支持了这样的观点：运动皮层所做出的预测误差通常在脊髓或脑干水平得到解决——即通过反射性反馈控制——使得很少有残余的预测误差需要回传到皮层[3]。

我们已经讨论了运动皮层预测的置信度，那么它们的内容呢？有一种新兴观点，基于运动分块的概念[53]，认为这些预测应该预期一系列短运动轨迹，这些轨迹可以组合起来产生复杂运动[54]。有力的电生理学证据支持这一点，包括研究表明运动皮层的神经元群体在特定的伸手轨迹中达到最大放电频率[55]。此外，辅助运动皮层包含一些神经元群体，其活动（投影到低维空间）呈现出具有不同频率的周期性轨迹[56]，其中一些可以被周期性感觉刺激所诱导。它们可能作为内部时钟，帮助对一系列平衡点进行排序。

尽管运动皮层及其邻近区域可能能够表征替代轨迹以及这些轨迹的可能排序方式，但能够从中选择替代方案至关重要。另一对细胞结构特征暗示了参与这一过程的网络。这些特征是第五层贝茨细胞向基底神经节（特别是向尾状核和亚丘脑核）的投射，以及基底神经节输出核通过丘脑对浅层皮层树突的调节[57]。这意味着涉及基底神经节的皮层-皮层下环路可能参与运动轨迹序列的选择和时间安排。

病理学再次为我们提供了关于皮层下结构作用的线索。例如，帕金森病涉及中脑到尾状核的多巴胺能投射的退化，这些投射通过直接和间接通路平衡表达D1和D2受体的中型棘状神经元（MSNs）对基底神经节输出的相对贡献。D1-MSNs具有较大的树突树，在输出核中引发空间上精确的活动变化，而D2-MSNs具有较小的树突树，在输出核中引发更广泛的活动模式变化[58]。假设基底神经节输出代表替代行动计划，这两种MSN群体之间的平衡决定了我们选择特定计划的置信度，D1-MSNs利用其广泛的树突输入[59]提供关于最佳策略的精确信念，以对抗D2-MSNs对替代策略的较粗略的抑制。置信度的丧失可能是帕金森病运动减少的原因。相比之下，其他病理情况可能导致运动过多，例如亨廷顿病的舞蹈症以及多巴胺能治疗有时导致的运动障碍，表现为不自主但流畅的舞蹈样运动[60]。这与尾状核MSN通路的中断也可能导致对非预期行动序列选择过度自信的观点一致，尽管这些序列在内部是一致的。请参阅文献[61]，讨论电生理学中的β活动及其对精确度的假设性编码。

除了影响选择哪种运动的置信度外，帕金森病还可能表现为节律运动障碍[62]，患者在重复运动（如手指敲击）中难以保持一致的节拍间隔。具有一定程度空间或时间规律性的各种形式的感觉提示[63]，如节拍器的节拍或地板上的条纹[64]，通常可以用来恢复对时间的置信度，并实现更流畅的运动控制：参见文献[65,66]以获取相关计算研究。合理推测，时间精确度的重要性为超直接基底神经节通路提供了角色，该通路绕过尾状核并靶向亚丘脑核——有趣的是，这也是用于缓解帕金森病症状的深部脑刺激的目标[67]。综合来看，基底神经节障碍中的病理观察暗示了其在选择替代序列以及平衡点步骤的时间安排中的作用，这些平衡点步骤导致运动皮层向脊髓反射弧传递的本体感知预测。

结论

上述对运动控制的控制理论方面的概述集中在可能决定本体感知预测的幕上结构，这些预测作为由幕下结构执行的闭环反馈控制的设定点。这依赖于平衡点假说的一个版本[68]，即运动分块序列的选择和执行是通过积极解决本体感知预测与脊髓传入数据之间的误差来实现的。这一观点解释了运动控制网络的几个细胞结构特征，并对我们如何理解运动控制障碍的计算基础具有重要意义。