科亚的组合疗法显示出“协同抗炎作用”

发表在《神经免疫药理学与治疗学杂志》上的一篇新论文突出了科亚治疗公司最新联合疗法在调节炎症和神经疾病免疫反应方面的潜力。

科亚开发的联合生物制剂旨在解决以调节性 T 细胞（Treg）功能障碍和持续炎症为核心的慢性炎症和神经退行性疾病。

在休斯顿卫理公会研究所进行的这项研究评估了 COYA 303 的协同效应，这是一种双组分生物疗法，它将低剂量白细胞介素 -2（也称为 COYA 301）与 GLP-1 受体激动剂相结合。

低剂量的白细胞介素 - 2（LD IL - 2）优先与在调节性 T 细胞（Tregs）上高表达的白细胞介素 - 2 受体α相结合，增强其抑制能力。

胰高血糖素样肽 - 1 受体激动剂（GLP - 1RAs）已在临床上用于治疗代谢紊乱，它们还与免疫系统相互作用，而且由于其受体分布情况，已知会对髓样和调节性免疫细胞群产生影响。

该研究显示，在 COYA 303 中联合使用这些药物，显著增强了 Treg 的抑制功能，其效果超过了单独使用任何一种药物。

在利用来自健康人类捐赠者的免疫细胞的体外系统进行测试时，单独的低剂量白细胞介素 - 2 让 Treg 对促炎性髓样细胞的抑制提高了 15%，而单独的 GLP - 1RA 则实现了 20%的增强。

相比之下，COYA 303 致使抑制功能增加 42%，这是一项具有统计学意义的改进，表明这两个成分之间存在潜在的协同效应。

“我们认为，COYA 303 能够为多种病症的解决提供一种有区别且具协同作用的办法，像在诸如阿尔茨海默病这类神经退行性疾病中，GLP-1 RAs 近期已展现出良好前景。”

Coya 首席执行官阿润·斯瓦米纳坦博士说道。“我们觉得这种专有组合的潜力或许能带来创造价值的契机，还有可能在 GLP-1RA 药物类别里开辟出新的研究路径。”

另外，研究显示，COYA 303 还通过调控凋亡（细胞死亡）的途径提升了 Treg 的存活率。

研究发现，COYA 303 降低了促凋亡标志物的表达水平，同时增加了与存活相关的基因表达。

采用这种组合进行治疗的 Tregs 呈现出与抑制能力和稳定性相关的标志物升高的情况。

除了对调节性 T 细胞产生的影响之外，COYA 303 还显示出能够下调髓样细胞中的炎症介质。联合疗法抑制了 IL-6 和 TNF 的转录物，同时促进了 ARG1 的表达，ARG1 是与抗炎髓样活性相关的标志物。这些效应与 IL-6 生成量的减少以及应答性 T 细胞增殖的减缓有关，表明具有更广泛的免疫调节作用。

“我们觉得，这项研究令人振奋的结果给我们的多靶点联合方法提供了支撑，作为一种潜在可行的治疗选择，用于治疗那些由慢性炎症和调节性 T 细胞功能障碍所驱动的严重且危及生命、未被充分满足需求的疾病，而目前可用的治疗方法益处有限，”Coya 首席营销官弗雷德·格罗斯曼博士说。