Nature Commun | 重庆大学李正国/成玉林团队与合作者揭示柑橘采后病害致病新机制

果蔬在贮运过程中的采后损失严重，如何有效减少果蔬采后损失已成为全球亟待解决的重大问题。作为世界上栽培面积最大、产量最高、消费量最大的水果之一，柑橘在国际农产品贸易中占有非常重要的地位，柑橘产业也是我国多地（包括重庆）重点发展的农业支柱产业。由死体营养型病原真菌-指状青霉（Penicillium digitatum）侵染引起的绿霉病是柑橘采后贮运阶段最为严重的病害，其造成的采后损失最高可达柑橘总采后损失的90%。探究病原菌–果实互作的分子机制对研发新的采后病害防治技术具有重要意义。然而，与研究比较清楚的病原菌–叶片/根部互作机制相比，病原菌–果实互作的分子机制目前还知之甚少。

近日，重庆大学生命科学学院李正国教授/成玉林教授团队联合周口师范学院植物遗传与分子育种重点实验室、西北农林科技大学康振生院士团队在Nature子刊Nature Communications上发表题为“

A conserved fungal effector disturbs Ca

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sensing and ROS homeostasis to induce plant cell death

该研究通过筛选鉴定到一个显著诱导植物细胞坏死的绿霉病菌effector，命名为PdCDIE1。有趣的是，PdCDIE1在（植物、昆虫、人类）不同病原真菌中展现出进化保守性。PdCDIE1在另外两种重要水果采后病原真菌（意大利青霉和扩展青霉）中的同源蛋白也能在模式植物-本氏烟、柑橘和苹果果实中诱导植物细胞坏死。进一步研究表明，PdCDIE1是一个胞内效应蛋白，在柑橘绿霉病菌的致病性中发挥重要作用。

通过IP-MS、BiFC和Co-IP等实验，证实绿霉病菌效应蛋白PdCDIE1与一个柑橘热激蛋白CsHsp70互作。PdCDIE1诱导植物细胞坏死依赖于活性氧（ROS），而CsHsp70负调控植物细胞坏死。钙调蛋白（CaM）作为一种主要的Ca²⁺传感器，能够激活靶蛋白以调控多种细胞过程。研究发现，CsHsp70具有一个CaM结合域（CBD），是一个真实的CaM 靶标蛋白。PdCDIE1的N端特异性、竞争性结合CsHsp70的CBD结构域。柑橘果实中CaM与Hsp70的互作在病原菌感染过程中受到干扰，但在感染ΔPdCDIE1突变体菌株时恢复。另外，大肠杆菌蛋白热变性实验表明CsHsp70具有分子伴侣活性，而效应蛋白PdCDIE1可能也抑制其分子伴侣活性。

效应蛋白PdCDIE1介导绿霉病菌与柑橘果实互作的分子机制

综上，该研究揭示了一个进化保守的真菌效应蛋白PdCDIE1通过干扰CaM与靶蛋白的结合以及ROS平衡，进而诱导植物细胞坏死。这一发现不仅揭示了病原菌–植物互作的新机制，也为深入探究采后病原菌与果实之间复杂互作关系提供了宝贵的理论依据和实验参考。该研究得到了“十四五”国家重点研发计划、国家自然科学基金面上项目、重庆市青年拔尖人才项目、河南省科技厅项目等的资助。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41467-025-58833-z