壮年男子低血钾、高血压、皮质醇升高，太容易误诊了！（上）

*仅供医学专业人士阅读参考

一起回顾代谢性碱中毒的诊断思路~

撰文 | 蓝鲸晓虎

患者男，21岁，因“疲劳进行性加重”和“精神异常”被家人送往急诊。患者否认恶心、呕吐、腹泻、胸痛、呼吸困难症状。否认服用任何药物，否认吸烟史、饮酒史。否认排尿、排便习惯变化，最近2月体重增加10kg。

入院查体神志清，定向力好。体温37.0°C，心率60次/分，呼吸12次/分，氧饱和度98%，血压153/92mmHg，体质量指数34kg/m2。

胸部听诊呼吸音清、心律齐，腹部触腹软、无膨隆，未扪及肿块。腹、背部可见皮纹。无局灶性神经系统异常。

初始实验室检查结果见表1。

表1. 初始实验室检查结果

诊断经过

患者血气分析结果：pH 7.55（碱中毒），（HCO3-）34mmol/L（代谢性），PaCO2 42mmHg（存在呼吸代偿）。代碱预测代偿公式计算公式为：ΔPaCO2=0.7×[（HCO3-）+20]±5，本例患者的计算值为0.7×（34+20）=44±5，PaCO2在预期范围内，诊断为原发性代谢性碱中毒伴呼吸代偿。

尿氯是区分容量反应性（尿氯<20mmol/L）和容量抵抗性（尿氯≥20mmol/L）代谢性碱中毒的关键指标。

在碱中毒病例中，尿氯能可靠提示血管内容量减少。在容量耗竭状态下，肾脏对HCO3-滤过增加作出反应，通过尿液排出HCO3-增加。由于HCO3-带负电荷，为保持电中性，肾小管分泌Na+和K+增加。因此，在呕吐或胃肠减压的情况下，尿钠和尿钾可能升高，使其不太准确地指示患者的容积状态。相反，在容量耗竭状态下，尿氯仍然很低，与肾素-血管紧张素醛固酮系统激活导致近端小管Na+和CI-重吸收增加有关[2]。

患者尿液检查结果列于表2。

表2. 尿液生化检查结果

为了评估低钾血症，需要进行尿电解质检查以区分肾脏和肾外的钾丢失。患者随机尿氯34mmol/L，属于氯耐受性（高容量性）代谢性碱中毒。

患者的随机尿钾27mmol/L，表明可能存在肾脏钾丢失，但上述结果容易受到尿量变化的影响。为克服这一局限性，可计算尿钾/肌酐比值或钾排泄分数，计算方法为：（尿钾×血肌酐）/（血钾×尿肌酐）×100。

患者的尿钾/肌酐比值为43.5mmol/g（>15mmol/g提示肾钾丢失），钾排泄分数>9.3%，24h尿钾升高，均提示肾脏钾丢失过多。

图1. 代谢性碱中毒的检查与鉴别诊断[1]

考虑到存在氯耐受性代谢性碱中毒、肾脏钾丢失和高血压，进一步评估患者的肾素和醛固酮水平。结果显示血清肾素活性<0.1ng/mL/h（0.5-4），血清醛固酮水平<3.1ng/dL（4-31），血清镁2.0mg/dL（1.7-2.2）。

皮质醇激素的检查结果见表3。血皮质醇、24小时尿皮质醇和血清ACTH均升高，提示库欣综合征。

表3.皮质醇激素检测结果

8mg地塞米松（每天产生的皮质醇量的>10倍），可抑制垂体肿瘤分泌ACTH。垂体肿瘤通常对大剂量糖皮质激素负反馈抑制敏感。相反，非垂体肿瘤异位产生的ACTH缺乏活跃的糖皮质激素受体，糖皮质激素无法引起负反馈效应。

因此，决定继续进行大剂量地塞米松抑制试验以鉴别库欣病和异位ACTH综合征。

给予8mg地塞米松后，血清皮质醇从基线水平的66.7μg/dL降至45.2μg/dL，降幅<50%，提示异位ACTH分泌。

然而，胸、腹、盆腔增强CT未明确异位ACTH的来源。颅脑MRI显示5mm垂体腺瘤（图2）。

图2. 脑核磁共振显示一5mm垂体腺瘤[1]

看到这里，您心中是否对异位ACTH的来源有了一些猜想？接下来应完善哪些检查来证明？后续的治疗措施又该如何展开？

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参考文献：

[1]. Haq K, Hannouneh ZA, Cervantes CE, Hanouneh M. A hidden cause of hypokalemia. Cleve Clin J Med. 2024;91(6):345-351.

[2]. Emmett M. Metabolic alkalosis: a brief pathophysiologic review. Clin J Am Soc Nephrol 2020; 15(12):1848–1856.

责任编辑丨小林

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