肺腺癌复发变鳞癌？EGFR-TKI耐药后11年长生存秘籍是……

*仅供医学专业人士阅读参考

复肿王佳蕾教授带你探索：EGFR突变阳性肺腺癌复发变鳞癌的治疗秘籍

撰文 | 乌龙茶

驱动基因阳性的非小细胞肺癌（NSCLC）诊疗以相应的靶向药物为主。 其中，EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）有效延长了EGFR突变NSCLC患者的生存期（OS）。

但在临床实践中，NSCLC患者有很大概率发展为EGFR-TKI耐药。此时，如何制定有效延长患者OS的后续治疗方案？复旦大学附属肿瘤医院王佳蕾教授为我们带来一例肺腺癌EGFR-TKI治疗后复发，病理转化为鳞癌的长生存病例，一起学习NSCLC全程管理的可借鉴之处。

病例基本资料

患者，男，54岁。2011年1月因“体检发现左下肺肿块1周”就诊。当月于外院行左下肺叶切除+纵隔淋巴结清扫术。术后诊断左肺腺癌，pT2aN0M0，Ib期。术后未进行放化疗。

2013年12月，患者右下肢行动不便，PET-CT示右侧股骨头骨质破坏。MR示右侧股骨头转移。原发病灶基因测序：EGFR 19del。于是，行右侧股骨头放疗+吉非替尼250mg/d。疗效评估部分缓解（PR）。

2017年12月，CT示纵隔淋巴结肿大，液体活检未见EGFR T790M突变，继续吉非替尼250mg/d+纵隔淋巴结放疗，疗效评估PR。

2020年8月，患者复查CT示左侧肾上腺转移。因转移灶位置不利于穿刺活检，遂使用阿美替尼，2月后疗效评估疾病稳定（SD）。

泌尿外科评估后，于2020年10月行左侧肾上腺切除术。术后病理示鳞状细胞癌。转移肿瘤与原始诊断腺癌存在矛盾，究竟是怎么一回事？

【思考1分钟，再往下看】

对比肺原发灶病理标本，可见原发灶腺癌、鳞癌混合存在。其中腺癌占80%，鳞样分化占20%。基因检测结果，肺原发灶EGFR 19del、EGFR扩增；肾上腺转移灶EGFR 19del。

问

EGFR-TKI治疗后腺癌向鳞癌转化，可能是什么原因？

答案

点击下方空白处获得答案

①腺癌、鳞癌的成分在原肿瘤中共存；
②多功能肿瘤干细胞在TKI治疗下获得不同表型；
③第二原发肿瘤。

综合患者既往治疗情况，2011-2020年，患者3次复发，且从第一次复发后使用吉 非替尼进行治疗，PFS1为48个月，PFS2为32个月。 第三次复发使用阿美替尼，肿瘤控制良好，遂继续使用阿美替尼。

2021年5月，患者胸部增强CT示，两肺散在小结节较前增大。右肺较大结节穿刺活检显示分化较差的癌伴坏死。

问

此时，你会如何制定治疗方案？

A、尝试其他EGFR-TKI

B、尝试免疫联合方案

C、尝试化疗

D、尝试EGFR-TKI联合方案

患者接受新治疗方案后，延长8+个月OS。随后因肿瘤缓慢进展，更换方案治疗至今。

该患者后续应该采用什么治疗方案，你知道答案吗？扫描下方二维码，查看患者治疗过程！

责任编辑：Sheep

*医学界力求其发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查。