睡个好觉太重要了！Nature：大脑通过深度睡眠，促进心脏病发作后的恢复

题图 | Unsplash

撰文 | 王聪

在过去的20年里，关于睡眠如何影响身体、心理和认知健康的研究激增。这些研究结果强调了睡眠具有修复功能，包括修复受损组织和细胞，减少体内炎症。

而一篇最新Nature论文揭示了睡眠的全新作用——深度睡眠有助于心脏病发作后的心脏修复。

研究显示，心脏病（心肌梗死）发作后，单核细胞（一类免疫细胞）被迅速招募到大脑中，刺激睡眠神经元以诱导深度睡眠，这种心脏病发作后的睡眠，抑制了交感神经向心脏的输出，抑制心脏炎症，从而促进心脏修复并改善心脏功能。但如果睡眠被打乱，过多的炎症则会恶化心脏功能并减缓修复。这一发现提示我们，心脏病发作后获得充足的睡眠和休息对心脏的长期康复很重要。

该研究于2024年10月30日发表于Nature期刊，论文题为：Myocardial infarction augments sleep to limit cardiac inflammation and damage。

心脏需要睡眠

科学家们早就知道睡眠和心血管健康之间是有关联的。例如，睡眠不好的人比睡眠良好的人患高血压的风险更高。但关于心血管疾病如何影响睡眠的研究较少。

为进一步了解睡眠和心血管健康之间的关联，研究团队在小鼠中诱导了心脏病发作，并研究了它们的脑电波。结果发现，与没有心脏病发作的小鼠相比，心脏病发作后的小鼠的慢波睡眠时间显著增加了3倍，且持续一周之久，慢波睡眠是康复相关的深度睡眠阶段。

接下来，研究团队尝试进一步揭开心脏病发作后深度睡眠增加的原因。他们发现，心脏病发作后，免疫细胞会在心脏中引发大规模炎症，那么，这种免疫变化是否也发生在大脑中呢？

研究团队发现，在心脏病发作（心肌梗死）后，小胶质细胞通过脉络丛迅速将循环系统中的免疫细胞单核细胞募集到大脑的丘脑外侧后核（LPN），在那里，单核细胞被重编程以生成肿瘤坏死因子（TNF），TNF作为一种重要的炎症调节因子，还发挥促进睡眠的作用。

这些单核细胞是否与深度睡眠增加有关呢？

研究团队抑制了单核细胞在小鼠大脑中的积累，结果显示，这些小鼠在心脏病发作后，慢波睡眠不再增加。研究团队进一步证实，在丘脑LPN中，单核细胞产生的肿瘤坏死因子（TNF）与表达TNFRSF1A的谷氨酸能神经元结合，从而增加慢波睡眠。这些发现支持了单核细胞涌入大脑有助于心脏病发作后睡眠增加的观点。

睡眠在心脏病发作后恢复中的作用

深度睡眠促进心脏恢复

为了揭开这些额外增加的睡眠的意义，研究团队反复打断心脏病发作后小鼠的慢波睡眠。结果显示，打断睡眠的这些小鼠的大脑和心脏都有了更多的炎症，并且比那些在心脏病发作后不受打扰地睡觉的小鼠预后要差得多。

研究团队还进一步进行了几项人体研究。

首先，他们研究了心脏病发作后一到两天的人类患者的大脑，发现与没有心脏病发作或其他心血管疾病的人相比，心脏病发作后的患者的单核细胞增加，这与在小鼠身上的发现一致。

接下来，他们还分析了80多名心脏病患者在心血管事件发生后四周内的睡眠情况，并对他们进行了两年的随访。根据心脏病发作后四周内的睡眠质量，这些患者被分为两组：睡眠良好组和睡眠不良组。结果显示，心脏病发作后几周内睡眠不好的患者预后更差，而且他们发生其他心血管事件的风险是那些睡眠良好的人的两倍。此外，睡眠良好的患者心脏功能有显著改善，而睡眠不佳的患者没有或几乎没有改善。

最后，研究团队还对20名健康成年人进行了五周限制睡眠研究，使用可穿戴电子设备监测参与者的睡眠，并记录睡眠日记。在为期五周的研究期间，一半的参与者每晚不间断地睡7-8小时，而另一半参与者每晚限制1.5小时的睡眠时间（要么推迟睡眠，要么早起）。研究结束后，研究团队分析了参与者的血液单核细胞，发现睡眠限制组的交感应激信号和炎症反应与在小鼠中发现的相似。

心脏病发作后，单核细胞从骨髓中释放出来并被招募到大脑，在那里产生TNF来增加睡眠，从而限制向心脏发出的压力信号并促进心脏愈合和恢复

研究团队表示，这项研究首次证明了心脏和大脑如何通过免疫系统相互沟通，以促进重大心血管事件后的睡眠和恢复。支持将睡眠纳入心脏病发作后患者的临床护理中，医生应该告知患者在心脏康复期间优先保证良好的睡眠，以帮助心脏的愈合和恢复。此外，对患者的检测和治疗最好在白天进行，以尽量减少他们的睡眠中断。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41586-024-08100-w

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