细菌及内毒素转位与临床的关系

有证据表明，在肠黏膜屏障功能受损情况下，细菌可透肠而转位。在克罗恩（Crohn）病、结肠癌和小肠梗阻患者腹部手术取出的肠系膜淋巴结中，可发现活细菌。梗阻性黄疸患者的肝门脉系统内发现内毒素；肝脓肿起因不明者高达12%，脓肿培养液有肠道菌特征的需氧和厌氧菌生长，其机制可能是细菌由肠道通过肝门静脉或淋巴管系统转位于肝，形成肝脓肿。

肠道菌菌血症是化疗患者感染和死亡的主要原因之一。中性粒细胞减少症患者常有菌血症或败血症发生，其血中的细菌主要为粪便菌株。G―杆菌败血症还常发生在粒细胞严重减少者，这些患者中黏膜下免疫防御功能受损，吞噬细胞不能完全清除穿过肠壁的细菌，黏膜屏障破坏。

中空器官移植的主要困难在于反复发生肠源性细菌感染。据Starzl报道，一例胃、十二指肠、大小肠、胰和肝移植的3岁女孩存活了193天。在此病例的治疗中，医生于移植后12d，经肠和口投与妥布霉素、两性霉素和多黏菌素B进行选择性肠道去污治疗。此措施开始前12天，患者6次血培养有G―杆菌生长，措施开始后未再发生G―菌菌血症，但39次血培养有G+杆菌生长，6次有念珠菌生长。经菌株鉴定发现，败血症的来源是肠道，抗生素虽能够改变肠道菌群，但不能阻止肠源性菌血症。

自发性腹膜炎是肝硬化失代偿和重症肝炎严重的并发症，其致病菌往往为G―杆菌，最可能来自肠道。作者发现，难治性腹水内内毒素浓度较高，经乳果糖口服治疗后，部分难治性腹水可缓解，这提示肝硬化患者肠通透性增加，导致内毒素转位，进入腹腔，引起难治性腹水。作者的另一研究表明，口服乳果糖可明显降低肝病患者血浆内毒素浓度及内毒素血症的发生率，说明肝病时内毒素血症的产生是由于肠屏障功能下降，导致肠内毒素转位致体循环所致。有资料表明，肝硬化患者缩血管物质输入可使内脏血管收缩，损害肠黏膜屏障功能，发生自发性腹膜炎，对肝硬化消化道出血患者给予口服抗生素可明显降低出血后自发性腹膜炎的发生率。

小肠黏膜对内脏缺血非常敏感，肠缺血反应中可发现许多特征性损伤。切除主动脉后，乙状结肠缺血与多器官功能不全综合征的发生明显相关。临床上在失血性休克和心源性休克导致低灌注情况下，通常发生菌血症和内毒素血症。有人报道，一组患者心脏复苏后12h发生系统性菌血症和严重腹泻，粪便中所含细菌与循环中细菌相同。Rush等给创伤后3h内到达医院的50例患者做了血培养，根据入院时血压进行分组：收缩压超过7.84kPa（80mmHg）者32例，其中3例血培养阳性，32例中有28例存活；收缩压低于7.84kPa（80mmHg）者18例，其中10例血培养阳性，18例中仅2例存活；4例严重低血压（收缩压低于60mmHg），测定患者的血清内毒素水平，其中2例检出内毒素，而收缩压超过7.84kPa（80mmHg）者无1例检出内毒素。由此可见，低血压程度（和黏膜损害程度）与菌血症和内毒素血症发生频率之间有密切关系。Garidis等认为，许多败血症和非败血症患者都存在着内毒素血症。没有感染的情况下，伴有内毒素血症者病死率高，肝功能不全、消化道出血、肺炎和血流动力学不稳定等发生率也高，提示肠道是这些患者内毒素血症的来源，由于肝脏单核-吞噬细胞系统不能有效清除来源于肝门静脉系统的内毒素，因而引起体循环内毒素血症出现。

重症胰腺炎时常可出现严重的败血症及内毒素血症。许多研究表明，胰腺炎时，由于胰酶的消化作用及释放许多血管活性物质，因而对肠黏膜有损害作用，导致肠道细菌及内毒素转位，产生败血症和内毒素血症，严重时可引起多器官功能不全综合征。

已有报道，严重中暑患者发生系统性内毒素血症时，其临床病程与动物实验性致命性内毒素血症病程类似。在热损伤应急反应的动物实验中，预先口服非吸收性抗生素，对肠道进行除污处理，不仅能避免系统性内毒素血症，还能改善对热损伤的耐受性。