肝癌的发病机制是怎么产生的?
肝细胞的恶性转化涉及到肝细胞基因组的一系列基因的变异和积累,这些变异可由外源性的多种因素引起,包括各种理化性损害因子和某些病原感染,也可以由细胞基因组的内源性改变引起。
大量研究表明。乙肝病毒基因与宿主肝细胞DNA整合和表达异常以及X基因的反式激活作用可能是HBV致癌的重要机制。但目前仍缺乏直接的分子生物学证据。
乙醇和乙醛都可致肝细胞损伤。乙醇还可诱导肝微粒体酶和及乙醇特异的细胞色素P450系统,使前致癌物质转变为致癌物质。两者共同促使有乙肝病毒基因整合的肝细胞扩增,过度饮酒还可增加丙肝病毒的复制。
肝细胞癌的发生具有多因素和多阶段的特点,其中基因的多重突变是肝细胞的有丝分裂机制激活或生长抑制和凋亡机制失活是其重要的发病机制之一。
总之,目前虽有大量发现癌基因、抑癌基因以及或相关基因参与肝癌的发生和发展,但对于肝癌发病机的认识还未彻底阐明,尤其肝癌发生的早期阶段,参与其中的基因目前了解更少。
(写文章不易,如果喜欢,请关注+点赞+评论,谢谢支持;如果不喜欢,请关注+评论,慢慢改进。尽量每日更新一篇,在此给各位叩首拜谢!您的态度就是我的动力!)
特别声明:以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布,本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.