吸烟肺的CT，这个特有表现你知道吗？ | 世界无烟日

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祝读者们戒烟成功！

世界卫生组织规定，每年的5月31日为“世界无烟日”，倡议这一天世界各地既不吸烟也不售烟，并要求各国广泛宣传戒烟的意义。2023年世界无烟日全球宣传活动的主题为 “种植粮食，而非烟草”。

吸烟危害健康，这是不争的事实，不但害己亦害人。与尘肺相比，吸烟的危害则更大、受害人则更多，病变严重者对肺功能的损害与尘肺没有什么区别，而且吸烟还是肺癌的罪魁祸首。

临床实践证明，只要是一个长期吸烟者，肺在CT上就一定会有改变，只是程度不同、表现不同而已，这与吸烟的量、时间的长短密切相关。那么我们就用CT来看看吸烟所导致的肺“众生相”。

正常肺的CT表现

胸廓的横径和前后径的比例是3比2，双肺纹理走行自然，像树杈一样分支越来越细，直达肺的边缘，肺野内未见异常密度影。正常的肺泡直径平均只有0.2 mm左右，CT是看不见的。

吸烟肺的CT表现

吸烟导致双肺坠积效应

男，47岁，吸烟者，每天2盒。

轻度肺坠积效应，这部分肺无法执行换气功能，属于亚临床患者，重度才有自觉气短症状。

健康体检。非卧床者，吸烟达人。没有任何呼吸道症状。双肺野背部可见新月形高密度影。

这个征象叫坠积效应。目前文献对肺坠积效应的解释：长期卧床患者受地心引力的作用，易在肺下叶靠近背部产生血管坠积效应，在仰卧位肺CT扫描图像上表现为局部的血管增粗、紊乱以及聚积征象。

这个人不是一个卧床者，他是一个活蹦乱跳的正常人，不能用坠积效应解释。我的结论是：这个坠积效应只见于吸烟者。

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吸烟导致肺气肿：肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

吸烟导致的轻度肺气肿

男，32岁，16岁开始吸烟。

肺的周边密度已经变低，周边纹理变细、消失，这时肺功能受到影响，详细询问病史，有气短症状。比如原来上五层楼气喘吁吁，现在上三层楼既能感到上气不接下气，症状往往被忽略，尤其是年轻人，不会以为自己吸烟会得肺气肿，这部分人也是最难戒掉烟的。与这类患者交谈时，也知道吸烟不好，但往往不以为然。此类患者多见于年轻人，属于亚临床患者。

吸烟导致的中度肺气肿

男，55岁，吸烟40年。

呈桶状胸。已经能看见肺泡呈弥漫性扩张。追问病史，有活动后气短，尤其是重体力劳动者症状比较明显。一般不会引起患者重视，不会与吸烟联系在一起。此类患者一般年龄较大，经过耐心解释容易戒烟，也属于亚临床患者。

吸烟导致的中重度肺气肿

男，65岁，咳嗽、气短、吸烟几十年。

双肺多个小无肺纹区。有自觉症状，患者基本会意识到气短与吸烟有关。此类患者戒烟不戒烟，完全取决于自己的毅力。相当一部分患者已经成瘾，或者说成习惯了，会说慢慢戒、减量。我见过一天最多能吸5盒烟的。

吸烟导致的重度肺气肿

男，72岁，吸烟史。

双肺布满小无肺纹区。这类患者气短已经相当明显，已经意识到与吸烟有关。只要一解释，一般都会立马戒烟。此类患者更多的是非常紧张，不断地询问：有什么好方法？能治好不？要知如今何必当初。其实年龄越大越紧张。

吸烟导致的极重度肺气肿

基本上是不活动也气短。肺泡已经大量破坏，肺的呼吸面积大大减少，这类患 者的肺功能已经不及正常肺的1/3，大多数已经主动戒烟了，原因不言而喻了。

肺气肿伴肺大泡

男，78岁，吸烟史。

与前一类患者症状相同，属于晚期。大多已经主动戒烟。最可怕的是一口痰咳不上来，因窒息死亡，或者自发性气胸死亡。

吸烟的人合并肺结核

男，56岁，吸烟，陈旧性肺结核。

左上肺陈旧性肺结核，双肺弥漫性肺气肿。吸烟导致肺免疫力下降，更易合并其它感染性疾病。临床上相当多见。

还有一部分吸烟者，从事的是接触粉尘的工作，如水泥、煤炭、室内装修等，肺部改变更是雪上加霜。

肥胖体型吸烟者肺气肿

肥胖体型的吸烟者，因为腹部堆积大量的脂肪把膈肌抬高，如果用x线平片判断有无肺气肿，会直接漏掉。

男，46岁，16岁开始吸烟。

如果用平片判断，的确看不出什么，可是看看CT表现：

肺野密度减低，可见大片的无肺纹区。

肺气肿伴双肺坠积效应

男，35岁，吸烟，最明显感觉是游泳憋气困难。

此类患者用平片判断肺有无改变是要漏诊的。所以对于一个吸烟者，如果怀疑肺部有病变，平片正常仍需做CT进一步检查。

吸烟导致肺癌

男，79岁，吸烟。

弥漫性肺气肿，右上肺周围型肺癌。再常见不过了。

微细结构的变化

那么吸烟为什么会导致这些改变呢？我来简述一下。

我们先看看肺泡结构：

正常单个肺泡与毛细血管结构

正常肺换气示意图

吸入氧气、排出二氧化碳，这种气体交换是肺最重要的功能。正常成人肺的换气面积是100平方米。正常静息状态下，1/3的肺就足够了。

烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降；使自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。

当吸烟导致细支气管炎、细支气管狭窄时，吸气时气体尚可进入，呼气时由于气道狭窄、肺弹力减弱，导致肺泡残气量增加，肺泡压力增大、破裂、融合，就形成了我们在CT上看到的无肺纹区、肺大泡。肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。通气与血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍。病理改变是一个相当长的过程，有点像温水煮青蛙。

因此吸烟所致的轻、中度肺气肿和肺坠积效应患者，不会引起重视。发展到肺换气面积不足1/3时，意识到吸烟的危害时，谁都无能为力了。

空气污染、雾霾、职业粉尘、化工气体刺激等都可以导致肺部病变， 国家正在采取一系列行之有效的措施，大家共同“享受”环境因素。但吸烟完全是人为因素。

为什么吸烟这么难禁止呢？主要原因是吸烟已经成为一种习惯，可自愿选择的不良习惯。全世界都在吸烟，全世界都在提倡戒烟，公共场合、机关单位、办公大楼到处张贴着中英文标识的禁止吸烟，到底有多少作用呢？有多少人不吸烟？有多少人不接触二手烟？真希望出现无烟家庭、无烟单位、无烟村、无烟城市、无烟国评比活动。从道德层面加以约束，因为就目前而言，尚不在法律的范畴。

在临床工作中，我所见到的吸烟者，已经出现气短症状者、发展到肺癌者，无不后悔不已，这才是悔之晚矣！对于没有明显症状的吸烟者，即亚临床患者，虽然也知道吸烟不好，但很难上升到理性认识。然而，吸烟的人只要看到自己肺部的改变，通过我的耐心讲解，一般都能主动戒烟，真有点不见棺材不落泪啊。

祝愿大家都能戒烟成功！

参考文献

1.内科学第八版

2.生理学第八版

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