一例犬二尖瓣膜退行性病变继发心包囊积液

投稿作者：魏辰熹

1.基本信息和病史

九岁已绝育雄性混种犬，于2021年11月3日因食欲下降，咳嗽于原医院就诊后发现新包囊积液，转诊来本院抽包囊积液稳定后进行电脑断层检查排除心脏肿瘤。

2.初诊体格检查

患犬精神状态差，体重11.9Kg，BCS=4/9，体温39.2℃，心率130bpm，收缩压156mmHg呼吸频率44bpm，粘膜颜色粉红，鼻头湿润，CRT<2s，水合状态良好，听诊4/6级心杂音，双侧呼吸音正常容易咳嗽。腹部触诊未见明显异常。

3.问题列表

食欲下降，呼吸急促，心包囊积液。

4.鉴别诊断

肿瘤、扩张性心肌病、退化性瓣膜疾病、心室中隔闭锁不全进展右心衰、不明原因心包囊炎、乳糜胸、脓胸

5.诊断计划

原预计完成基础血液生化及胸腔放射线学检查确认有心包囊积液后，安排心包囊液及胸水抽取并进行心脏超音波评估心脏功能后，最后再做电脑断层排除肿瘤问题。由于在心脏超音波扫查后已确认有严重心脏问题，且心超下常见肿瘤位置未见肿瘤影像，先做心脏病控制，暂不继续进行电脑断层检查。

6.检查结果

表1. 血常规检查结果

表2. 血液生化检查结果

7.检查结果分析

7.1 门诊理学检查

2021/11/3初诊患犬精神状态差，体重11.9Kg，BCS=4/9，体温39.2℃，心率130bpm，收缩压156mmHg呼吸频率44bpm，粘膜颜色粉红，鼻头湿润，CRT<2s，水合状态良好，听诊4/6级心杂音，双侧呼吸音正常容易咳嗽。腹部触诊未见明显异常。根据理学检查会初步怀疑心肺问题。

7.2 血常规结果

心包穿刺后有出现暂时性轻微白血球血症，其余指标无明显异常。

7.3 生化检查

给予利尿剂治疗期间会追踪离子及肾功能变化，用药后钾离子出现轻微下降，给予输液补充后控制良好，肾指数也未明显上升。NT-proBNP有明显上升2752.5pmol/L，高于判断怀疑心衰的参考值900pmol/L。

7.4 放射线学检查

胸腔X光上可见严重的左右心扩大，心脏VHS>12、气管上抬。肺门区阻射性上升，有少量肺门区肺水肿，为判定进入心衰节期重要证据。

7.5 心脏超声影像检查

心脏超声上可见严重增厚及脱垂的二尖瓣瓣膜、LA/AO 2.36显示为严重扩张的左心房、二尖瓣填充早期（E波）峰速1.72m/s显示过高的左心室填充压，左心室缩短分率(FS)48%显示左心室收缩功能正常、三尖瓣逆流速度大于5m/s伴有肺动脉血流波形呈现一陡直伴有收缩中期切口的流速讯号判断有重度肺动脉高压。综合判断为衰竭期(STAGE C)二尖瓣瓣膜病。心脏超声在典型心脏肿瘤位置心基部、右心房、右心耳、右心室、升主动脉和心包膜皆未见团块影像，高度怀疑心包积液为严重扩张左心房撕裂导致的。

8.诊断

结合病史、临床症状和所有检查，诊断心包囊积液为二尖瓣膜黏液瘤样性病变C期继发左心房撕裂。

9.治疗和预后

本病例在开始用药的前2个月多次回诊中状况良好，未见心包积液增加及多次心超影像未见团块影像。更加确认心包积液原因与心衰有关。于2022年1月18日第一次出现频繁咳嗽伴有心包积液增加，提高呋塞咪剂量后症状改善且心包积液开始有持续减少，2月25日更换利尿剂为托拉塞咪，4月8日追踪影像心包积液已几乎消失，5月6日回诊时有咳嗽状况加剧情形，开始加入西地那非控制肺高压。6月21日发现体重开始持续下滑，进入心衰恶病质阶段。7月22开始出现胸水及肺水肿，呼吸状况恶化，住院进行心衰控制，提高托拉塞咪剂量至0.4mg一天两次，呼吸状况有改善，但食欲提升仍有限，判定进入MMVD D期，7月31日主人选择带回家自主照顾，8月5日回诊抽腹水1400ml，本病例最终于2022年8月11日凌晨于家中死亡，从诊断开始控制至死亡约经历10个月。

10.讨论

就犬而言，大多数心包积液为浆液血性（或出血性），病因可能是肿瘤或自发性。犬猫亦偶见漏出液(transudate)、修饰型漏出液(modified trandudate)和渗出液(exudate)；乳糜性积液极为罕见。犬最常见的积液为出血性，最常造成犬出血性心包积液的原因为肿瘤，占导致犬心包积液发生原因的75%，其次是自发性约占20%。其他不常见导致心包内出血原因包含重度二尖瓣闭锁不全导致左心房破裂、凝血功能障碍（常见原因为杀鼠剂中毒）、穿刺性创伤和可能的尿毒性心包膜炎。

诊断上血液和血清生化结果一般不具特异性，在本病例有轻微的白血球增多，且以嗜中性球增多为主，可能与心包穿刺后轻微炎症有关。由于心脏严重扩张本病例追踪血清NT-proBNP有明显上升2752.5pmol/L，高于判断怀疑心衰时的参考值900pmol/L。但在使用心脏特异性血清指标诊断心包积液时，心肌肌钙蛋白(cTnI)诊断敏感度会优于NT-proBNP。影像诊断为确诊是否为心包囊积液的金标准，结合X光检查及心脏超音波检查可以评估是否存在心衰竭状况以及何种原因及程度的心脏病。在区别诊断是否为肿瘤引起的心包囊积液时，会先利用心脏超声仔细检查心基部、右心房、右心耳、右心室、升主动脉和心包膜本身有无团块，再近一步以细针进行穿刺采样，做进一步确认。电脑断层可以提供更好的影像细节，在评估有无肺部及肺部以外的转移灶的敏感度高于传统X光片，但在辨识心包膜积液和相关团块病灶上不一定优于心脏超声检查。

当心包积液蓄积到一定程度，导致心包腔内压上升至等于或高于心脏正常填充压，就会造成临床症状。这种液体蓄积阻碍静脉回流和心脏填充。若心包积液产生过快或过多，由于心包膜组织本身较无顺应性，心包内压急遽上升的结果就是心包填塞。心脏受外在压迫，充量受限，顺应性较高的右心会先受影响。因此临床症状通常是右侧充血性心衰典型症状。在出现明显胸腹水前会有非特异性症状如：嗜睡、无力、运动不耐和食欲下降或其他消化道症状，随疾病进展会渐渐出现腹部涨大、呼吸急促或困难、瘫软，以及时而咳嗽或呕吐。然而，心包液蓄积过快的话，可能会在没有出现胸腹水，心脏轮廓未明显扩大之前就因急性心包填塞休克。诊断有无心包填塞对于后续处置非常重要，因为当心包填塞出现时，按照急性郁血性心衰治疗方案给予心肌收缩增强药物无法改善心包填塞的症状，而且高剂量利尿剂及血管扩张剂，可能会近一步降低输出量，加剧低血压，甚至导致休克。此时需要尽快进行心包穿刺术引流心包积液后再继续心衰控制。心脏超声及心电图为诊断是否有心包填塞的金标准，心脏超声可见右心房甚至整个右心室在整个心动周期出现不等程度塌陷，心电图可能可见电交替及QRS复合波电压值变小、窦性心搏过速等现象。

本病在胸腔X光上可见严重的左右心扩大且有少量肺门部肺水肿，心脏超声上可见严重增厚及脱垂的二尖瓣瓣膜、LA/AO 2.36显示为严重扩张的左心房、二尖瓣填充早期（E波）峰速1.72m/s显示过高的左心室填充压，左心室缩短分率(FS)48%显示左心室收缩功能正常、三尖瓣逆流速度大于5m/s伴有肺动脉血流波形呈现一陡直伴有收缩中期切口的流速讯号判断有重度肺动脉高压。综合判断为衰竭期(STAGE C)二尖瓣瓣膜病。心脏超声在典型心脏肿瘤位置心基部、右心房、右心耳、右心室、升主动脉和心包膜皆未见团块影像，高度怀疑心包积液为严重扩张左心房撕裂导致的。虽有安排进一步电脑断层确认有无心脏团块，但主人担心麻醉风险过高，因此决定先进行心脏病控制如后续未改善再做电脑断层。

本病例治疗第一步先进行心包穿刺术引流出约250ml心包积液及胸水，接着按ACVIM犬二尖瓣膜黏液瘤样性疾病共识在C期的治疗方案，给予一天两次匹莫本丹0.4mg/kg、呋塞咪2mg/kg、安钠普利0.25mg/kg、螺内酯1mg/kg。给予心衰治疗后精神食欲及呼吸状况明显改善，追踪心包积液也未继续增加。住院3天后出院，每月定期回诊追踪影像及血液。

根据统计犬黏液瘤样性二尖瓣膜疾病心衰竭晚期的存活时间约落在六个月至九个月间，本病例在开始用药的前2个月多次回诊中状况良好，未见心包积液增加及多次心超影像未见团块影像。更加确认心包积液原因与心衰有关。于2022年1月18日第一次出现频繁咳嗽伴有心包积液增加，提高呋塞咪剂量后症状改善且心包积液开始有持续减少，2月25日更换利尿剂为托拉塞咪，4月8日追踪影像心包积液已几乎消失，5月6日回诊时有咳嗽状况加剧情形，开始加入西地那非控制肺高压。6月21日发现体重开始持续下滑，进入心衰恶病质阶段。7月22开始出现胸水及肺水肿，呼吸状况恶化，住院进行心衰控制，提高托拉塞咪剂量至0.4mg一天两次，呼吸状况有改善，但食欲提升仍有限，判定进入MMVD D期，7月31日主人选择带回家自主照顾，8月5日回诊抽腹水1400ml，本病例最终于2022年8月11日凌晨于家中死亡，从诊断开始控制治死亡约经历10个月。

参考文献: 略

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