富恒生物-小麦胚芽提取物/亚精胺，不仅延年益寿，还保护心血管？

2016年11月14日，Nature Medicine发表一篇题为“Cardioprotection and lifespan extension by the natural polyamine spermidine”的文章，亚精胺可以延长寿命，还可以保护心血管健康，降低血压。

这一年，日本科学家因发现细胞自噬机制，而获得诺奖。在之前很多年，就有关于亚精胺激活细胞自噬而延长寿命的研究。自噬，是细胞组分的一种重新利用，一种循环，物质循环。就像穿破了的旧衣服，拆了重新缝作新衣。自噬，其实就是干了这么一件事。以前穷的时候，很多家庭没少干这种事。

没有自噬会怎样？就像家里，旧衣物太多，堆积如山。最后，家里可能塞得满满的，什么事也干不成了，崩溃了。细胞也是。因此，需要穷一些，才健康呢。

闲话不说了，言归正传。继续说Nature子刊的这篇文章。

实验动物：小鼠。从文章的后面看，也采用了大鼠，还有人的数据。

1、惯例，先说结论。我们看一下内容提要：

小鼠，口服亚精胺。改善心肌肥厚，这么厉害了吗？服了！

亚精胺，可以增强心肌细胞自噬、线粒体自噬、线粒体呼吸作用，改善心肌细胞机械弹力，增加肌联蛋白磷酸化，抑制亚临床炎症。

失去自噬能力的心肌细胞，亚精胺则不能提供保护。看来，自噬是何等重要！亚精胺的延年益寿抗衰老，是通过增强自噬作用而达到的。原来，亚精胺就是我们家里催促我们拆掉破烂、建造新物件的那个人。

就是通过这些作用吧，就延缓了心衰进展的速度。

人体试验的数据呢，也是，降低血压，减少心血管事件。

2、我们看一看试验的数据：

小鼠的实验，口服（加在饮水里）亚精胺。一组是少年时（4个月时）就加服亚精胺，一组是相当于人的老年时（18个月）才服用亚精胺。

上图b、c是少年时（4个月时）就加服亚精胺的结果。图a，黑色曲线是对照，红色曲线是服用亚精胺。图b，黑色曲线是对照，蓝色曲线是服用亚精胺，灰色曲线是服用腐胺。纵坐标是存活数（1.0为百分之百存活量），横坐标是年龄，单位是天。

从图中的虚线可以看出来，一半还存活时，服用亚精胺的小鼠和对照小鼠，寿命的不同。对照小鼠的寿命是800天，而服用亚精胺的小鼠达到900天或更多了。

服用腐胺，基本上没有什么用。因此，延长寿命，多胺还是要用亚精胺。从文章的补充数据看，精胺的延年益寿效果也是很不错的，与亚精胺旗鼓相当或深圳略胜一筹呢。

图d是老年时（18个月时）加服亚精胺的结果。图的介绍就不说了，与图b、c是一样的。

看虚线。老年时再服用亚精胺，按文章里所说，也是具有延年益寿效果的，但从图上数据看，应该是要差一些了。

中位寿命：

少年时（4个月时）就加服亚精胺，899天；对照801天。

老年时（18个月时）加服亚精胺，847天；对照770天。

平均寿命：

少年时（4个月时）就加服亚精胺，880天；对照796天。

老年时（18个月时）加服亚精胺，819天；对照769天。

所以，延年益寿，还是要趁早。

3、服用亚精胺对人体心血管疾病的作用：

在原文的图5，给出了人体试验的数据。

这是原文的图5a。从风险比Hazard ratio（HR）的数据可以看出，亚精胺（spermidine）可以降低心衰的死亡。而腐胺（putrescine）则没有明显作用。

这是原文的图5b。从风险比Odds ratio（OR）的数据可以看出，亚精胺可以减少心衰。腐胺，则不能。

这是原文的图5c。从风险比Hazard ratio（HR）的数据可以看出，亚精胺可以减少心血管事件。而腐胺则几乎完全没有作用。

注：这里所谓的心血管事件，包括了急性冠状动脉疾病、卒中、血管疾病源性死亡。

这是原文的图5d。血压，BPsys为收缩压，BPdia为舒张压。亚精胺可以降低血压，而腐胺不能，甚至还会略微升高血压。

上面的这四个图（图a-d），绿色的点线，为达到显著性了。从统计学上看，就是可以肯定其功效的存在了。灰色点线则没有达到显著水平，可能只是偏差所致。

严格讲，这些数据其实是表明亚精胺与疾病的一种反相关关系。从饮食营养角度，可以看作是一种减少疾病的选择。

因此，亚精胺，可以降低心血管事件，减少心衰，降低血压。

亚精胺对心功能的改善，来自多个方面：

1、促进心肌细胞保护性的自噬和线粒体自噬；

2、降低侵犯心肌细胞功能的亚临床慢性炎症反应；

3、提高系统对精氨酸的生物利用度，精氨酸产生可扩张血管的NO，从而可降低血压；

4、诱导自噬，抑制肾损伤。当然，肾功能的改善会进一步有助于降低血压和心血管保护。

以上4个“功能”，为在上图中从左至右的4个向下的竖直线。

再看左边的两个（即上述的1、2两项）。

心肌细胞的自噬和线粒体自噬，增加了线粒体的体积和提高了线粒体的功能，减少了心肌肥大，（抗炎作用）增加了肌联蛋白磷酸化，这些改变，结果是心肌细胞的机械弹性得以改善，或者说心肌的收缩自如性能的恢复。