病例资料
患者，女，27岁，因”孕37周+4，胸闷憋喘2天，加重伴腹痛20小时”入院。拟急诊行剖宫产术。
既往史：平素体健，有剖宫产病史，否认高血压、糖尿病病史。
入院诊断：
1 G3P1孕37周+4，待产，LOA
2 急性重症胰腺炎
3 高脂血症
4 糖尿病伴酮症酸中毒
5 急性呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）
辅助检查：
血常规
术前血气
肝肾功能+血脂
麻醉及手术经过：
16:20
入室生命体征：心率125次/分,呼吸55次/分,氧饱和度90%，血压110/75mmHg,意识模糊，为患者面罩吸氧。
16:30
手术医生洗手上台消毒铺巾准备完毕后。麻醉开始，静脉注射艾斯氯胺酮30mg,丙泊酚100mg,罗库溴氨40mg。
16:32
气管插管，接麻醉机机械通气，潮气量420ml，频率12次/分，吸呼比1：2，PEEP 5。
16:35
剖出一女活婴。Apgar评分6分，肤色、反应、肌力呼吸各扣1分，由儿科医生、麻醉医生予刺激及面罩给加压氧抢救，5分钟后评分9分，转入新生儿监护室继续治疗。
16:36
静脉注射芬太尼0.2mg, 泵入丙泊酚、瑞芬太尼维持麻醉。胰岛素10U静脉泵入，5%碳酸氢钠250ml静脉滴注。
17：30
术中腹腔抽出乳糜样积液约200ml，由普外科医生进行腹腔探查，安放胰腺周围引流管。
17：50
手术结束。手术过程中，心率120-130bpm, 氧饱和度98%，血压90-110/40-70mmHg，术中失血600ml，尿量200ml, 术中补液晶体1500ml。
18：00
麻醉未醒状态下，带气管导管送回重症监护室。
术后转归：
患者入ICU后3天拔除气管导管；
6天后转入消化内科继续治疗；
15天后好转后出院。
病因及治疗
1.胆道系统疾病:
胰管内高压；
胆汁、十二指肠液反流入胰管；
细菌毒素等经胆胰间淋巴管扩散到胰腺。
2.高脂血症:
Havel理论即游离脂肪酸（freefattyacid，FFA）假说认为，血浆中CM阻塞胰腺毛细血管，导致经甘油三酯脂蛋白代谢分解的FFA在胰腺聚集，造成胰腺微循环障碍及钙超载，最终导致HTG-AP。
胰腺微循环障碍 高甘油三酯血症患者血液处于高凝状态，胰腺毛细血管床内大量沉积的FFA和CM可导致毛细血管堵塞并诱发胰腺微循环障碍，加之血小板聚集导致血栓素A2和前列环素比例失衡而进一步加重胰腺微循环障碍。
蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）活化 胰腺腺泡细胞内存在大量、多种 PKC亚型，可被FFA激活并进一 步导致胰腺细胞损伤。
炎性反应 FFA可诱导炎性递质释放，引起瀑布样级联炎性反应，进而导致细胞膜受体活性改变及细胞器破坏、造成胰腺腺泡细胞损伤甚至多器官功能衰竭。
3.酗酒:
乙醇导致胰腺外分泌增加；
胰液内蛋白形成栓子增加阻塞胰管；
刺激十二指肠乳头肿胀胰液排出受阻；
氧化代谢---活性氧。
4.妊娠对胰腺炎的影响:
急性胰腺炎的治疗
1.液体复苏:
迅速恢复有效循环血容量；
维持血液携带氧的功能；
改善微循环及脏器灌注；
减轻全身性炎症反应综合征（SIRS）；
预防或减少多脏器功能不全综合征（MODS）；
SAP液体复苏首选：
晶体首选平衡盐溶液；
胶体首选天然胶体（血浆、白蛋白）；
扩容阶段晶体胶体比值3:1， 两个通路同时输注；
对于SAP早期休克或伴有脱水的患者，建议入院 24 h 内液体速度为 5~10 mL/（kg· h），其中最初的30~45 min内可按20 mL/kg的液体量输注。
重症胰腺炎患者进行EGDT（ Early Goal-Directed Therapy早期目标指导治疗 ），最初6小时内的液体复苏目标包括：
① 中心静脉压(CVP)8～12mmHg（机械通气12~15mmHg）
② 平均动脉压(MAP)≥65mmHg
③ 尿量≥0.5ml/kg/h
④ 中心静脉(上腔静脉)氧饱和度(ScvO2)≥70%，混合静脉氧饱和度(SvO2)≥65%。
2.预防感染：
静脉给予抗生素：广谱、脂溶性强、对胰腺渗透性好 疗程7-14天
3.营养支持：
先行肠外营养，病情缓解后肠内营养；
注意补充谷氨酰胺制剂，对于高脂血症患者，减少脂肪类补充。
4.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：
生长抑素及其类似物奥曲肽；
加贝酯或抑肽酶。
病例回顾与管理
本例患者血清甘油三酯水平为45.69mmol/L,符合高脂血症性胰腺炎（HTGP）诊断标准。与非HTGP相比，HTGP患者具有临床症状重、易复发、假性低钠血症、假性胰酶（血、尿淀粉酶）正常、预后差的特点。
高脂血症性胰腺炎（HTGP）诊断标准：
符合AP诊断,同时患者发病时血清TG水平≥ 11.3 mmol/L (> 1000 mg/dL) ；或TG 在5.65~1.3 mmol/L 之间，并排除其他原因如胆石症、酗酒等引起的AP。
高脂血症性胰腺炎的治疗
治疗目标为：短时间降低TG水平，尽量降至5.65 mmol/L 以下。
常规降脂药物：应在患者耐受情况下尽早实施规范化降脂药物方案，贝特类药物能显著降低TG并提高高密度脂蛋白水平，可作为HTGP治疗首选。
肝素和胰岛素：低分子肝素可显著降低胰性脑病的发生率，提高重症AP生存率。二者联合治疗HTGP在降低TG浓度、缓解症状、降低复发率及病死率等方面有积极作用， 可用作重症HTGP的一线治疗。
血液净化：上述措施效果不佳时，血液净化是临床治疗重症HTGP常用的方法。其可快速清除血浆中的乳糜微粒、降低TG及胰酶浓度、降低炎症因子对胰腺及全身器官的损伤，明显减轻HTGP患者临床症状。
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
1.恢复血容量（补液）：
补 液 ：能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。治疗中补液速度应先快后慢，第1小时 输入生理盐水，速度为15~20mL/(kg·h)( 一般成人 1.0~1.5L)。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。要在第 1个 24h内补足预估的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学 ( 如血压 )、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。
当 DKA患者血糖≤ 13.9mmol/L时，须补充 5％葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血清酮体、血糖均得到控制。
2.降低血糖：
胰岛素 ：小剂量胰岛素连续静脉滴注方案已得到广泛认可，指南推荐采用连续胰岛素静脉输注 0.1U/(kg·h)，但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素 0.1U/kg，随后以 0.1U/(kg·h) 速度持续输注。若第 1 小时内血糖下降不足 10%，或有条件监测血清酮体时，血清酮体下降速度 <0.5 mmol/(L·h)，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h。
当DKA 患者血糖降至13.9mmoL/L 时，应减少胰岛素输入量至0.05~0.10U/(kg·h)，并开始给予5% 葡萄糖液，此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，并需持续进行胰岛素输注直至DKA 缓解。缓解标准参考如下 ：血糖 <11.1mmol/L，血清酮体 <0.3mmol/L，血清 HCO3- ≥ 15mmol/L，血 pH 值 >7.3，阴离子间隙≤ 12mmol/L。不可完全依靠监测尿酮值来确定 DKA 的缓解，因尿酮在DKA 缓解时仍可持续存在。
3.纠正电解质酸碱失衡：
纠正电解质紊乱 ：在开始胰岛素及补液治疗后，若患者的尿量正常，血 钾 < 5.2mmol/L即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾1.5~3.0g，以保证血钾在正常水平。治疗前已有低钾血症，尿量≥ 40ml/h 时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。严重低钾血症可危及生命，若发现血钾 <3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。
纠正酸中毒 ：DKA 患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解，进而纠正酸中毒，一般认为无需额外补碱。但严重的代谢性酸中毒可能会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症。指南推荐仅在 pH<7.0 的患者考虑适当补碱治疗。每 2 小时测定 1 次血 pH值，直至其维持在 7.0以上。治疗中加强复查，防止过量。
(5) 去除诱因和治疗并发症 ：如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。治疗监测 ：治疗过程应准确记录液体入量及出量、血糖及血清酮体。
4.消除诱因,防治并发症：
去除诱因和治疗并发症 ：如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。治疗监测 ：治疗过程应准确记录液体入量及出量、血糖及血清酮体。
急性肺损伤的治疗
此患者的血气结果显示氧合指数214mmhg，可诊断为急性肺损伤
氧合指数(PaO2/Fi02)=150/0.7=214<300mmHg
1.原发病治疗：
全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致ALI/ARDS的常见病因。严重感染患者有25%-50%发生ALI/ARDS，而且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍（MODS）中，肺往往也是最早发生衰竭的器官。目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。
2.液体管理：
在保证循环稳定的前提下，限制液体的输入量防止肺水肿。白蛋白联合速尿治疗，可明显改善氧合、增加液体负平衡，并缩短休克时间。
3.呼吸支持疗法：
早期轻者可用面罩，对不能纠正的呼吸困难和低氧血症、动脉血氧分压进行性下降,应及时做气管插管或做气管切开机械通气。呼吸机治疗并应遵循“早上早下”的原则，减少呼吸机相关并发症;
4.机械通气的处理:
肺保护性通气策略:允许性高二氧化碳通气，从而降低潮气量减少气道压力，避免呼吸机相关的肺损伤。
开放小气道，即保持PEEP高于肺压力容量曲线的低拐点，以防肺泡萎陷，限制扩张压不高于高拐点，以免因容积过度造成容积伤。
增高内源性PEEP，改善氧合机制。
5.药物治疗：
给于大剂量的促肺表面活性物质的木舒坦静滴(1.0g/d)。降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤。
由于ALI时伴有肺高压。因肺血管舒张机制失调而不足以拮抗肺损伤所致的肺血管收缩。可静滴PGI2，舒张肺血管
吸入NO气体可降低肺动脉压。
激素治疗可减轻肺水肿和肺纤维化的,早期大剂量应用可拮抗ALI发病多个环节。
编辑：庞轩
审核：申磊
END
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