血清素2A (5-HT2A)受体广泛分布在大脑中，其对人的感知、认知和精神病都起到关键作用。它还负责药物的迷幻作用，例如psilocybin（裸盖菇素）和LSD。5-HT2A受体功能异常与精神疾病有关，包括精神分裂症。用于治疗精神分裂症的主要抗精神病药物是以5-HT2A受体为靶点的，其可以减轻幻觉和认知障碍的症状。
近日，亚利桑那大学凤凰城医学院基础医学和精神病学系的研究小组发现，环境压力源——睡眠不足，会显着提高动物模型中6至8小时内血清素2A神经递质受体的水平。对于精神分裂症患者，这些发现表明，环境压力源可能会改变由抗精神病药物控制的大脑受体平衡。
研究团队表示，研究表明，环境的刺激有可能在几个小时内改变在大脑中起重要作用的受体水平。研究者认为，发生这种情况的机制是通过基因EGR3。
脑细胞表面的受体蛋白控制着大脑的内部通讯网络。这些受体是在基因（DNA的一个区域）被打开，并产生细胞用来产生蛋白质的指令（信使 RNA）时产生的，在这种情况下就是5-HT2A受体。有多少受体被制造并存在于细胞表面，决定了脑细胞如何对神经递质血清素以及与受体结合的药物（如抗精神病药、LSD和迷幻药裸盖菇素）作出反应。
5-HT2A受体接收来自HTR2A基因的编码指令。该研究表明，由早期生长反应基因EGR3产生的蛋白质也是5-HT2A受体表达所必需的。
EGR3的功能是与DNA结合并打开和关闭其它基因。研究结果表明，睡眠不足引起的刺激，会触发EGR3与5-HT2A受体基因结合，并启动其产生mRNA指令以制造更多蛋白质。这导致在数小时内大脑中出现了更多的5-HT2A受体。
这项研究的结果能让我们更好地理解，环境如何改变介导前额叶皮层功能的大脑受体表达。在前额皮质区的活动大脑是空间推理和工作记忆至关重要。该区域的功能障碍可能导致以精神分裂症为特征的认知缺陷。
研究者也借此了解因环境刺激而表达的基因，以及基因与环境的相互作用如何影响可能导致精神疾病症状的行为变化。
题为Acute sleep deprivation upregulates serotonin 2A receptors in the frontal cortex of mice via the immediate early gene Egr3的相关研究论文发表在《分子精神病学》(Molecular Psychiatry)上。
前瞻经济学人APP资讯组
论文原文：
https://www.nature.com/articles/s41380-021-01390-w
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