研究发现cov-2蛋白与帕金森氏蛋白相互作用促进淀粉样蛋白的形成

相对年轻的新冠肺炎患者在感染帕金森氏症后几周内发病的病例报告，使得科学家们开始怀疑这两种疾病之间是否有联系。现在，研究人员报告说

已经证明，至少在试管中，SARS-CoV-2N-蛋白与一种名为α-syNucin的神经元蛋白相互作用，并加速淀粉样纤维的形成。淀粉样纤维是与帕金森病相关的病理蛋白束。

除了呼吸道症状外，SARS-CoV-2还会引起神经问题，如嗅觉丧失、头痛和“脑雾”。然而，这些症状是由病毒进入大脑引起的，还是由免疫系统对病毒产生的化学信号所引起的，仍然是有争议的。在帕金森病中，一种叫做α-syNucin的蛋白质会形成异常的淀粉样纤维，导致大脑中产生多巴胺的神经元死亡。有趣的是，嗅觉丧失是帕金森病中常见的运动前症状。这一事实，以及新冠肺炎患者帕金森病的病例报告，让克里斯蒂安·布卢姆(Christian Blum)、迈瑞尔·克莱森(Mireille Claessens)和同事们怀疑，非典-CoV-2的蛋白质组分是否会引发α-syNucin向淀粉样蛋白的他们选择研究这种病毒的两种最丰富的蛋白质：帮助SARS-CoV-2进入细胞的尖峰蛋白(S-)和包裹病毒内RNA基因组的核衣壳蛋白(N-)。

在试管实验中，研究人员使用一种与淀粉样纤维结合的荧光探针来证明，在没有冠状病毒蛋白的情况下，聚合成纤维需要超过240个小时。添加S-蛋白没有影响，但N-蛋白使聚集时间缩短到24小时以下。在其他实验中，研究小组发现N-和α-syNucin蛋白直接相互作用，部分是通过它们相反的静电电荷相互作用的，至少有3-4拷贝的α-sy核蛋白与每种N-蛋白结合。接下来，研究人员将N-蛋白和荧光标记的α-sy核蛋白注射到帕金森病的细胞模型中，使用类似于SARS-CoV-2感染细胞内的N-蛋白浓度。与仅注射α-syNucin的对照细胞相比，注射这两种蛋白的细胞死亡人数是对照组的两倍。同时，α-sy核蛋白在两种蛋白质共注射的细胞中的分布也发生了改变，并观察到了细长的结构，尽管研究人员无法证实它们是淀粉样蛋白。研究人员说，目前还不清楚这些相互作用是否也发生在人脑的神经元中，但如果是的话，它们可以帮助解释新冠肺炎感染与帕金森病之间的可能联系。