中枢介入第159期：急性脑卒中的血压管理

• 概况

• 急性缺血性脑卒中的血压管理（非溶栓取栓）

• 急性缺血性脑卒中的血压管理（溶栓取栓）

• 急性出血性脑卒中的血压管理

• 血压影响急性脑卒中预后的机理

急性脑卒中发病的病理基础

• 在急性脑卒中的各种危险因素中，高血压是最重要的独立危险因素之一。

• 血压的高低与卒中的病灶性质及类型、病情的进展或好转等紧密相关。

• 成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率、再发率以及相关并发症，

• 在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相关的一项极其重要的措施。

一、急性缺血性脑卒中的血压管理

（非溶栓取栓）

• 欧洲COSSACS研究和ENOS试验：急性卒中的高血压病人48小时急性期给予降压，一组停用降压药，另一组继续给予降压药，结果都得出阴性的结果。

• 超早期血压管理：一般是在48小时内该不该降血压、怎么管理、到底用哪些循证医学证据，目前没有定论：遵循个体化的情况。

• 稳定后的血压进入早期二级预防阶段，毫无置疑早期达标获益更大。

急性期降压所有的争议来自于bayliss效应：

正常情况下，当血压在一定范围内[平均动脉压8~21kPa(60~160mmHg)]波动时，脑血流有自动调节的能力，称为Bayliss效应。

中国急性缺血性卒中患者降压治疗试验（CATIS试验-2013）

ENOS：降压幅度和临床预后

• 如果基线血压是140mmHg-160 mmHg的极高危病人，研究发现，相对于小幅度的降压，大幅度的降压和中等幅度的降压可能更有害。但是不降低而升高可能更有害，可能会增加风险。

• 对于血压非常高的病人，大于177.5 mmHg这样的恶性高血压的话，研究发现，大幅度降压可能也增加血压早期不良事件的风险。

• 处理血压是脑卒中急性期一个敏感而关键的问题，应当根据血压变化的起因采取相应的治疗措施，以保证卒中发作后良好的脑灌注。

• 缺血性脑血管病发生低血压者甚少见，若发现，应查明原因并给相应处理，在未查明病因前，应使患者保持头低位平卧、吸氧、补液，必要时输血和给予升压药，使血压达到一定水平；病因明确后，按病因治疗。

缺血性脑血管病患者的血压增高多与下列因素有关：

（1）病人因疼痛不适、躁动不安引起的反应性增高，消除这种血压增高可通过镇静、止痛等方法。

（2）脑水肿、颅内压增高引起的血管加压反射；因为在颅压增高影响下，脑血流量减少，为了增加脑血流量，机体通过血管加压反应，提高动脉压，使脑灌注压升高，从而提高脑血流量，改善颅压增高引起的脑缺氧。

对于这种原因引起的血压增高，只能通过消除脑水肿，降低颅内压来达到降低血压的目的。

早期达标

• 是指在急性期后患者病情稳定，可以启动降压治疗时，在患者可耐受情况下使血压在合理时间内尽快达标。也就是“稳定后，合理期，早达标”。

• 早期达标：有利于保护血管功能，预防未来进一步发生二级预防复发事件，还能带来更好的依从性。卒中高血压患者降压治疗的时间更加紧迫，血压得不到控制的时间越长，卒中复发的风险越大。

• 2~4周（AHA/ACC/CDC）

• 140/90mmHg？130/80mmHg？(2017 AHA）

血压的处理

非溶栓治疗的入选对象

1、舒张压＞140mmHg

硝普钠0.5μg/(kg·min)，约降低约10%~20%

2、收缩压＞220mmHg或舒张压121~140mmHg或平均压＞130mmHg

拉贝洛尔10~20mg IVP 1~2 min，每隔20min，可以反复和加倍数至最大剂量150mg

3、收缩压＜220mmHg或舒张压105~120mmHg或平均压＜130mmHg

只有在出现急性心肌梗死、主动脉夹层分离、严重充血性心力衰竭或高血压性脑病时才提示进行降压治疗

小结

• 48h内不主张积极干预血压。

• 处理血压是脑卒中急性期的一个敏感而关键问题，应根据血压变化的起因采取相应的治疗措施及个体化的治疗原则，以保证良好的脑灌注，和防止过度灌注及再灌注损伤，减少相关并发症。

二、急性缺血性脑卒中的血压管理

（溶栓取栓）

治疗前

1、收缩压＞185mmHg或舒张压＞105mmHg

拉贝洛尔10~20mgIVP 1~2次或硝酸甘油1~2次或依那普利1.25mgIVP

治疗后

1、舒张压＞140mmHg

硝普钠0.5μg/(kg·min)

2、收缩压＞230mmHg或舒张压121~140mmHg或平均压＞130 mmHg

拉贝洛尔10~20mgIVP或静脉滴注1~2mg/min

3、 收缩压180~230mmHg或舒张压105~120mmHg

拉贝洛尔10~20mgIVP，可反复和加倍至最大剂量150mg

中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南 (2015)

为防止过度灌注综合征的发生，对于血管再通的患者要求：

术前血压控制在180/105mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下。

血管开通后对于高血压患者控制血压低于基础血压20—30mmHg水平，但不应低于90/60mmHg。

急性缺血性脑卒中血管内治疗术后监护与管理中国专家共识2017

1．早期术中收缩压的升高及术后收缩压水平的升高可能是不良预后的危险因素，接受血管内治疗的急性缺血性卒中患者应严密监测其围手术期血压，尤其是收缩压水平。(Ⅱa类推荐，C级证据)

2．静脉溶栓桥接血管内治疗的急性缺血性卒中患者术前至术后24 h内血压应<180/105 mmHg。术前未接受静脉溶栓的患者术后维持血压<180/105 mmHg可能是安全的。(Ⅰ类推荐，B级证据)

3．术后存在高灌注风险的患者应在充分评估血管再通情况及全身情况的基础下维持血压至较低水平，对于大部分患者收缩压降低至120～140 mmHg左右可能是比较合适的降压范围。(Ⅱa类推荐，C级证据)

4．急性血管开通情况不佳或有血管再闭塞倾向的患者不宜控制血压至较低水平，同时应尽量避免围手术期血压波动。(Ⅰ类推荐，C级证据)

5．未来需要更多高质量研究以探讨血管内治疗的急性缺血性卒中患者术后最佳血压管理策略。(Ⅰ类推荐)

出血转化是急性缺血性卒中溶栓或血管内治疗的主要并发症

一般认为超时间窗、术前血压偏高(收缩压>180 mmHg，舒张压>100 mmHg)、脑CT已显示低密度改变的卒中患者。

围手术期严格的血压控制可以降低症状性颅内出血的发生率。对于术后已发生SICH的患者在保证脑灌注的前提下更应该严格控制血压。

2015 幕上大面积脑梗死指南推荐意见（美国、德国）

1、一般来讲，LHI 患者应该遵循目前缺血性卒中指南管理血压。缺血性卒中不合并出血转换者 MAP 应该维持在 85mmHg 以上，SBP 维持在 220 mmHg 以内。（强推荐，低质量证据）

2、避免血压过度波动，特别在 LHI 的早期阶段。（弱推荐，低质量证据）

2012-11-5 CT

病例1：男，56y，醒后卒中

再灌注损伤（出血）：需降压

出血疼痛、烦躁，血压高

镇静镇痛影响神志观察

2012-11-8 CT

2012-11-10 CT

病例2

• 患者，女，78岁

• 突发右侧肢体无力5小时入院

• 高血压病20余年，予培哚普利降压。有糖尿病史4年，予阿卡波糖控制血糖。

• BP:188mmHg/89mmHg

• 神清，语对答切题，右侧鼻唇沟偏浅，右上肢肌力2级，右下肢肢体肌力2级。

神经重症治疗思路

血压：

超时时窗（降压）

原位狭窄（预防血压过低）

没有代偿（预防血压过低）

入院BP:188mmHg/89mmHg

目标血压：110-130mmHg

超时时窗（深度镇静镇痛）

原位狭窄（替罗非班、双抗）

2017-7-6 CT

2017-7-7 CT

2017-7-12 CT

病例3

• 患者，男 82岁

• 突发四肢无力6小时，加重4小时入院

• 多次脑梗死住院治疗；高血压病史20余年，收缩压最高190mmHg,平时规律服用硝苯地平缓释片，血压控制可。

• BP:136mmHg/80mmHg

• 右侧肢体肌力0级，左侧肢体肌力4级.

术后第一天

术后1周

病例4

• 女 ，64岁

• “突发言语不清、肢体无力12h”入院

• 两周前在我院行左侧大脑中动脉支架植入术

• BP：120/60mmHg

• 神志模糊，查体不配合，右侧肢体肌力0级，左肢肌力3级。

病例5

• 患者，男，岁

• “失语伴性格改变11小时” 急诊入院

• NS：神清，表情淡漠，不能言语，反应迟钝；双侧额纹不对称，左侧鼻唇沟变浅，左侧肢体肌力0级。

• BP：143/87mmHg

• 既往：有冠心病史多年，冠脉支架植入术后，长期冠心病二级预防，有高血压病史多年，血压控制不详。

2018-5-12 CT

术后BP100~110

2018-5-13 CT

2018-5-23 MR

3个月复查

病例6

• 男 ，49岁

• 偏瘫4天，意识障碍9小时。

• NS：嗜睡，言语欠清，左侧鼻唇沟变浅，口角向右歪斜，左侧肢体肌力4+级。

• BP：160/81mmHg（平时120-130）

• 既往：高血压病3级，糖尿病，冠心病

2018-10-17

• BP维持120-130

2018-10-24

病例7

• 男，64岁

• 因“突发意识障碍2天” 入院

• 神志模糊，言语含糊，查体不配合，左侧肢体肌力3级。

• Bp：131/66mmHg

• 既往：无特殊

2019-1-10 当地CT

2019-1-12 当地CT

神志模糊，烦躁，言语含糊，查体不配合，左侧肢体肌力3级。

2019-1-12

神经重症治疗思路

• 血压：90-100mmHg（入院131/66mmHg）

• 灌注压：60mmHg

• 脱水：双联

• 深度镇静镇痛（咪达唑仑+瑞芬）

• ICP：15mmHg以内

2019-1-13

神经重症治疗思路

• 血压：90-100mmHg（100-120mmHg）

• 灌注压：50mmHg（60-70mmHg）

• 脱水：四联

• 深度镇静镇痛（咪达唑仑+瑞芬）

• ICP：10mmHg以内（1-12mmHg）

2019-1-14

2019-1-16

神经重症治疗思路

• 血压：90-100mmHg

• 灌注压：60mmHg

• 脱水：三联

• 镇静镇痛（咪达唑仑+瑞芬）

• ICP：10mmHg以内

2019-1-19

三、急性出血性脑卒中血压的调控

• 自发性脑出血的降压治疗

• 蛛网膜下腔出血的降压治疗

中国脑出血诊疗指导规范 2015

• 研究显示将收缩压控制在140mm Hg以下可以降低血肿扩大的发生率而不增加不良反应事件，但对3个月的病死率和致残率没有明显改善。脑出血早期以及血肿清除术后应立即使用药物迅速控制血压，但也要避免长期严重高血压患者血压下降过快、过低可能产生的脑血流量下降。如因CUSHING’反应或中枢性原因引起的异常血压升高，则要针对病因进行治疗，不宜单纯盲目降压。

自发性脑出血诊断治疗中国多学科专家共识2015

① 收缩压在150～220ｍｍＨｇ和无急性降压治疗禁忌症的脑 出血患者，急性期收缩压降至140ｍｍＨｇ是安全的 （Ｉ类，Ａ级证据），且能有效改善功能结局 （ＩＩａ类，Ｂ级证据）。

②收缩压＞220ｍｍＨｇ的脑出血患者，连续静脉用药强化降低血压和频繁血压监测是合理的 （ＩＩｂ类，Ｃ级证据）。但在临床实践中应根据患者高血压病史长短、基础血压值、 颅内压情况及入院时的血压情况个体化决定降压目标。

③ 为防止过度降压导致脑灌注压不足，可在入院高血压基础 上每日降压15~20％，这种分布阶梯式的降压方法可供参考。脑出血急性期推荐静脉给予快速降压药物，可选择乌拉地尔、拉贝洛尔、盐酸艾司洛尔、依那普利等。

躁动是脑出血患者外周血压和颅内压升高以及影响降 压治疗效果的重要因素。应积极寻找躁动原因，及时给予处理。在确保呼吸通畅前提下，适当给予镇静治疗有助于 降压达标。

重症患者需ICP监测下目标导向的血压调节

CPP = MAP – ICP

• 患者，女，37岁

• 突发头痛伴呕吐6小时伴意识障碍1小时入院

• NS：GCS10分（E2V3M5）神志昏睡，刺痛睁眼，糊言乱语，疼痛能定位，查体不合作，左侧瞳孔直径3.0mm，对光反射迟钝，右侧瞳孔直径6.0mm，对光反射消失。四肢肌张力正常，左侧II级，右侧V级，左下肢巴氏征阳性。

• BP：107/82mmHg

• 既往：2014年5月行心脏瓣膜置换手术，术后服用华法林；半年前脑出血，保守治疗好转。

2016-1-18 CT

处理

• 保守治疗？

• 手术治疗？

  去骨瓣减压 OR 引流？

计划

• 脑室引流ICP，据ICP选择血肿引流or去骨瓣

• 术后：

  脱水(甘露醇q4 浓钠q8 速尿2mg/h)

  镇静镇痛

  冬眠合剂、亚低温

  肌松

浅昏迷 ，呼吸浅慢，右侧瞳孔8mm，左侧4mm

• cushing反应？

• 脑压不高？

• 心功能不全？

脑室引流ICP+血肿穿刺

• 甘露醇250ml（急诊）+250ml（铺巾）

• 脑室ICP：14mmHg

• 血肿穿刺后ICP:8~10mmHg

• 冷沉淀10单位

术后处理

脱水(甘露醇q6 浓钠q8 速尿2mg/h)

镇静镇痛

NO 冬眠合剂、亚低温

肌松

• 心功能不全(再评估)

• 凝血功能评估

ICP CVP T BP

2016-1-20 CT

ICP CVP T BP

2016-1-21 CT

2016-1-22 CT

2016-1-22 CT

2016-1-25 CT

2016-3-1 CT

中国重症动脉瘤性蛛网膜下腔出血管理专家共识2015

⑴ 目前尚不明确能够降低动脉瘤再出血风险的最佳血压水平，动脉瘤处理前可将收缩压控制在140～160mmHg（中等质量证据，强推荐）；

⑵ 处理动脉瘤后，应参考患者的基础血压，合理调整目标值，避免低血压造成的脑缺血（低质量证据，弱推荐）。

临床常以ICP/CPP为目标值。CPP维持在70～90mmHg是理想的。处理动脉瘤前，ICP应维持在＜20mmHg，但不必过低，以免脑脊液过度引流引起动脉瘤再破裂。处理动脉瘤后，可调整ICP目标值为5～10mmHg。

动脉瘤性SAH美国指南2012

动脉瘤性SAH美国指南2014：

未处理收缩压<180mmHg，

处理后<240mmHg

CPP维持在80～120mmHg

• 患者，男，42岁

• 头痛伴意识障碍、呼吸困难3天入院

• H&H V级，NS:GCS5分，瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射消失，四肢刺激可收缩，双侧巴氏征阳性。

• BP：221/100mmHg

• 既往：无特殊

2015-5-10 CT

2015-5-13 CT

术中通过释放脑脊液控制脑压

2015-5-14 EMB

治疗措施

• 脱水（甘露醇250ml q8h）、扩管（尼莫同2mg/h）

• 镇静镇痛：丙泊酚、芬太尼

• 3H：3000ml以上

脑压、血压变化

脑血流灌注的欧姆定律

• Ohm’s law：I=U/R

  欧姆定律：电流 = 电压 / 电阻

• CBF = (CAP - JVP) / CVR

  CBF：脑血流量；CAP:颈动脉压；JVP：颈静脉压；CVR：脑血管阻力

• CBF = CPP / CVR

  CPP:脑灌注压

• CPP = MAP – ICP

  MAP:平均动脉压；ICP：颅内压

• MAP = CO * SVR

Wilkins, RS. Neurosurgery. 2nd ed, Vol. 1, McGraw-Hill, New York 1996. p.347.

2015-5-14 CT

2015-5-28 CT

2015-5-29 转康复

四、血压影响急性脑卒中预后的机理

• 高血压对脑血管的损害

• 缺血-再灌注损伤

• 脑灌注压的调控

• 综合评估！个性化治疗！

1、高血压对脑血管的损害

• 长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发生功能和结构的改变，使血管壁透明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成或内外膜增生性改变，成为脑卒中发病的病理基础。

脑血管通透性增高

脑血管壁增厚

细小动脉透明变性、纤维素样坏死

脑血管立体结构的改变

脑动脉粥样硬化

• 高血压造成了各种基础血管病理改变，但是否发生卒中或发生何种类型的卒中取决于各种诱发因素，其中最主要的是血压的升高、降低或波动。

• 血压的短暂升高是出血性脑卒中的直接诱因。

• 出血性卒中的复发也与血压增高密切相关，有报导表明，脑出血和SAH患者血压增高者，复发率明显高于血压正常者。

• 过度降低血压是高血压患者发生脑梗死、有卒中史病人卒中复发的直接诱因。

2、缺血-再灌注损伤

缺血-再灌注损伤概念 ：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象称为~ (ischemia-reperfusion injury)

一 原因

先缺血，后复灌

二 影响因素

1、 缺血时间

2 、侧支循环

3 、需氧程度

4 、再灌注条件

3、脑灌注压的调控

bayliss曲线

• 脑血管自动调节功能

• 血脑屏障

• 脑代谢

隆德概念（Lund concept）

降低机体应激反应/内源性儿茶酚胺释放风暴

降低脑代谢

降低脑毛细血管静水压

维持胶体渗透压及控制液体平衡

降低脑血容量

维持合适的脑灌注

隆德概念的 “捆绑”式治疗

咪达唑仑 5-20 mg/h

+

硫喷妥钠 0.5-3 mg×kg-1×h-1

+

芬太尼 2-5 ug×kg-1×h-1

+

美托洛尔 0.2-0.3 mg×kg-1×24h-1 iv.

+

氯压定 0.4-0.8 ug×kg-1×h-1 ×4-6 iv.

+

维持正常血容量，适度液体负平衡：速尿1-3mg/hr

+

维持胶体渗透压和携氧能力：ALB≥40g/L ;Hb ≥12.5 g%