影响腰椎间盘退变与突出的病理因素

椎间盘是人体最大的无血管组织，本身缺乏营养物质的供应，又要承受人体头、颈、躯干和上肢的重量，故在日常的生活和劳动中极易发生退变。椎间盘突出有多种因素参与，病理过程又较复杂。

1.营养供应减少。椎间盘内的细胞主要是代谢率极低的软骨细胞，一般认为，30岁以上的成人椎间盘几乎完全无血管，仅纤维环周围有些小血管穿入，在生长过程中椎间盘体积增大，供应椎间盘动脉的数量也会随着机体的老化而减少，椎间盘周围的血供减少，降解的基质大分子在局部积聚和椎间盘含水量的降低影响了代谢产物通过基质的弥散，进一步损害了椎间盘细胞的营养供应，以致形成恶性循环。

2.基质降解与细胞凋亡。椎间盘组织的特点是细胞成分少，基质成分多。基质的降解被认为是椎间盘退变的主要病理过程，基质金属蛋白酶(MMPs)和丝氨酸蛋白酶(SP)是降解基质的主要物质，能抑制软骨基质蛋白多糖的合成。 Le Maitre等选择正常和不同退变程度的椎间盘，采用免疫组化技术来研究退变椎间盘中哪些细胞产生降解酶(MMP-1、MMP-3、MMP-13、蛋白聚糖酶1)和其抑制剂(TIMP-1、2、3)。结果表明，产生降解酶和抑制剂的是髓核和内层纤维环的软骨样细胞，而且椎间盘退变程度越严重，产生MMP-1、MMP-3、MMP-13和蛋白聚糖酶-1阳性标记的细胞越多，同时产生TIMP-1、TMP-2阳性标记的细胞也相应增多。此外，退变椎间盘的活性细胞有较高的凋亡发生率，其中Fas/Apo蛋白、胰岛素样生长因子(IGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、低氧诱导因子(HIF)等与细胞凋亡相关的成分增多。

3.炎性因子的增加。退变的椎间盘中可产生大量炎性因子，如白介素(IL)、磷脂酶A(PLA)氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子一a(TNF-a)等，这些炎性因子通过自分泌或旁分泌的方式作用于椎间盘细胞，通过改变其生物学行为和(或)产生病理效应而参与椎间盘的退变，导致椎间盘突出。退变和突出的椎间盘又能刺激更多炎性因子的释放，加重退变。

4.免疫反应。一般认为，正常椎间盘组织中I型胶原、II型胶原、蛋白多糖及软骨终板的细胞外基质等均具有自身抗原性，而且抗原性相近。当外伤或退变导致椎间盘抗原成分与免疫系统相接触后，即可激发自身免疫反应，具体表现为血液和脑脊液中免疫球蛋白的增高。由于免疫球蛋白可分泌一些促炎、致炎因子，从而加重椎间盘退变与突出。 Geiss等通过实验证实了这种观点。

从上面的这些影响腰椎间盘退变与突出的因素中不难看出，无论是椎间盘的结构性改变，还是细胞代谢的改变，随着人们年龄的增加，椎间盘毫无退变是不可能的，也即是说退变是绝对的，不退变是不可能的，我们要做的就是要保护好，减缓椎间盘的退变，预防椎间盘的突出或进一步减少突出物对神经的伤害。